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Vegetatives Nervensystem
Aufbau des peripheren vegetativen Nervensystems
Das periphere vegetative Nervensystem besteht aus Sympathikus, Parasympathikus
und Darmnervensystem. Der Sympathikus entspringt dem Brustmark und den oberen
2 bis 3 Segmenten des Lendenmarks. Der Parasympathikus entspringt
verschiedenen Kerngebieten des Hirnstamms sowie dem Sakralmark. Sympathikus
und Parasympathikus innervieren ihre Zielorgane nicht direkt, sondern über
Ganglien. Dabei liegen die sympathischen Ganglien nahe der Wirbelsäule und bilden
den sog. Grenzstrang. Die parasympathischen Ganglien liegen in oder in der Nähe
ihrer Erfolgsorgane. Die Organisation mit Ganglien hat verteilende und integrative
Funktionen. Die Begriffe sympathisch und parasympathisch beschränken sich auf die
efferenten prä- und postganglionären Neurone. Afferenzen von inneren Organen
werden als viszerale Afferenzen bezeichnet.
Transmitter und ihre Rezeptoren in Sympathikus und Parasympathikus
Die Überträgerstoffe im prä- und postganglionären Sympathikus sind Azetylcholin
und Noradrenalin und im Parasympathikus Azetylcholin, das seine Wirkung über
nikotinische (ionotrope) Rezeptoren in den Ganglien und muskarinische
(metabotrope/G-Protein-gekoppelte) Rezeptoren an den Erfolgsorganen entfaltet.
Noradrenalin wirkt über α- und ß-Adreno-Rezeptoren. – Neben Azetylcholin und
Noradrenalin werden auch andere Substanzen als Co-Transmitter im peripheren
vegetativen Nervensystem verwendet, wie z.B. ATP, Stickoxid und Neuropeptide
(z.B. VIP). Zusätzlich wirkt das aus dem Nebennierenmark freigesetzte Adrenalin als
Stoffwechselhormon.
Signalübertragung im peripheren Sympathikus und Parasympathikus
An postganglionären Neuronen werden die Transmitter aus Varikositäten freigesetzt
und wirken auf die Rezeptoren der post-synaptischen Zelle im Erfolgsorgan. Exogen
applizierte Überträgerstoffe (wie z.B. Medikamente) entfalten ihre Wirkung jedoch
vorwiegend über „extrasynaptische“ Rezeptoren. Synaptische und extrasynaptische
Rezeptoren im selben Erfolgsorgan können verschiedene sein oder ihre Wirkungen
über verschiedene intrazelluläre Signalwege vermitteln.
Kontrolle der Signalübertragung
Die Ca2+-abhängige Freisetzung von Transmittern wird auch im vegetativen
Nervensystem durch Rückwirkung der Transmitter auf die präsynaptische
Endigungen meist hemmend, aber z.T. auch fördernd beeinflusst. Nach
Denervierung entwickeln einige Erfolgsorgane eine Überempfindlichkeit auf ihre
Transmitter und diesen verwandten Pharmaka. Die meisten vegetativen Ganglien
übertragen und verteilen die Aktivität der präganglionären Neurone.
Organisation des vegetativen Nervensystems im Rückenmark
Zentral erzeugte Aktivitäten des Sympathikus und Parasympathikus werden über die
vegetativen motorischen Endstrecken auf die Organe übertragen. Die
präganglionären sympathischen und parasympathischen Neurone liegen in der
intermediären Zone des thorakolumbalen und sakralen Rückenmarks. Viele
vegetative Neurone zeigen eine Spontanaktivität, deren Modulation die Aktivität der
Organe beeinflusst. Die synaptische Verschaltung zwischen Afferenzen und
vegetativen Efferenzen auf spinaler Ebene wird vegetativer Reflex(bogen) genannt.
Die spinale vegetative Reflexmotorik ist in die Regulation durch supraspinale
vegetative Zentren integriert, funktioniert
Durchtrennung des Rückenmarks.
jedoch
auch
nach
chronischer
Organisation des vegetativen Nervensystems im unteren Hirnstamm
In der Medulla oblongata befinden sich Neuronenpopulationen, die sowohl für die
Regulation des arteriellen Blutdrucks, Magen-Darm-Trakts, und der Atmung als auch
für eine Koordination dieser Neuronengruppen verantwortlich sind. Die wesentliche
Schaltstation von Afferenzen aus den Organsysternen ist der Nucleus tractus solitarii.
Zentralnervöse Steuerung des Vegatativen Nervensytems
Die zentrale Kontrolle z.B. des Kreislaufs wird primär über kreislaufsteuernde
Neurone in der Medulla oblongata ausgeübt. Die prä-ganglionären sympathischen
Neurone im Seitenhorn des Rückenmarks erhalten von sympatho-exzitatorischen
Neuronen in der rostralen ventrolateralen Medulla oblongata (RVLM) einen
kontinuierlichen erregenden Input. Gleichzeitig wirken die Afferenzen von den
Pressorezeptoren, die den Blutdruck phasisch regulieren, hemmend auf die
sympatho-exzitatorischen Neurone der RVLM. Dagegen aktivieren Pressorezeptoren
Afferenzen über den Nucleus tractus solitarii die präganglionären parasympathischen
Neurone im Nucleus ambiguus, die das Herz innervieren. Alarmzustände und
Abwehrsituationen werden über den Hypothalamus in kardiovaskuläre Reaktionen
(verstärkte Muskeldurchblutung, Anstieg des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks)
umgewandelt. Durch »zentrale Mitinnervation« der kreislaufsteuernden Neurone
werden von der Hirnrinde Erwartungs- und Startreaktionen initiiert, die der
Umstellung des Kreislaufs auf die zu erwartende Leistung dienen.
Hypothalamische Kontrolle des vegetatives Nervensystem
Der Hypothalamus ist der ventrale Teil des Zwischenhirns. Er ist sowohl afferent und
als auch efferent mit fast allen Hirnteilen verbunden. Er integriert vegetative,
endokrine und somatomotorische Systeme mit dem Ziel der homöostatischen
Regulation sowie Verhaltensweisen, die das Überleben der Individuen und der Art
gewährleisten. Der Hypothalamus ist eine wesentliche Schnittstelle zwischen
neuroendokrinen Regulationen und Gehirn. Die im kaudalen Hirnstamm
repräsentierten
homöostatischen
Regulationsfunktionen
sind
in
die
hypothalamischen Regelkreise integriert. Die neuronalen Programme, welche die
hypothalamischen integrativen Funktionen repräsentieren, werden aus dem
Vorderhirn sowie von neuronalen Afferenzen und humoralen Signalen aus der
Körperperipherie aktiviert.
Emotionen
Emotionen sind kurzzeitige vom Gehirn organisierte Reaktionen, die durchaus
starken Einfluss auf unser Verhalten haben. Emotionen bestehen neben subjektiv
benennbaren Gefühlen aus unwillkürlichen vegetativen und neuroendokrinen
Reaktionen sowie somato-motorischen Komponenten. Einige Emotionen wie Angst
oder Furcht (aber auch Trauer, Abscheu, Freude und Überraschung) haben einen
unmittelbaren und starken Einfluss auf Atmung und/oder Kreislauf. Emotionen gehen
mit Verhaltensänderungen einher wie z.B. Annäherungs- und Vermeidungsverhalten
und können damit auch Entscheidungen lenken. Die neuronalen Vorgänge, die wir
als Emotionen bezeichnen, sind in bestimmten Großhirnarealen (Cingulum anterior
und C. posterior, Insula, präfrontale Kortexareale), Amygdala, Hypothalamus und
Hirnstamm repräsentiert. Die zentralen Repräsentationen erhalten kontinuierliche
afferente Rückmeldungen aus den Körpergeweben. Bestimmte Kerngebiete der
Amygdala steuern über afferente Verbindungen von Thalamus und Kortexarealen
und efferente Verbindungen zu Hypothalamus und oberem Hirnstamm die Emotion
Furcht.
Schlaf-Wach-Rhythmus
Das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) ist entscheidend am
Zustandekommen der Wachzustände beteiligt. Dabei modulieren monoaminerge
(Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) und cholinerge Systeme im Hirnstamm die
Tätigkeit vieler Hirnregionen und des Rückenmarks. Ebenso greifen opioiderge und
histaminerge Systeme vor allem bei schmerz- oder stresshafter Reizung in die
subkortikale Erregungssteuerung ein.
Die Abfolge der verschiedenen Schlafstadien und des Wachens wird von inneren
Uhren gesteuert, die eine zirkadiane Periodik besitzen und von Zeitgebern auf den
24h-Rhythmus synchronisiert werden. Dabei bildet der Ncl. suprachiasmaticus den
zentralen Oszillator, welcher über Kollateralen des Tractus opticus Hell-DunkelInformationen aus der Retina erhält. Der Ncl. suprachiasmaticus kontrolliert die
Freisetzung des Hormons Melatonin, welches den Schlaf-Wach-Rhythmus reguliert.
Zentrale Kontrolle der Atmung
Atemrhythmus
Die Mechanik der Lungenbelüftung wie sie z.B. im Spirometer gemessen wird, ist
funktionell in zwei Phasen unterteilt: die Einatmung und die Ausatmung. Unter
Ruhebedingungen erfolgen diese glatt ineinander übergehenden Bewegungen mit
einer Frequenz von 10-20/min. Damit dauert ein Atemzyklus in Ruhe 3-6 s, wobei für
die Einatmungsphase 1-2,5s und für die Ausatmungsphase 2-3,5s benötigt werden.
Unter Ruhebedingungen dauert die Ausatmung also länger.
Der nervöse Atemrhythmus besteht aus drei Phasen: Inspiration (I-Phase), postInspiration (passive Exspiration, E1-Phase oder PI-Phase) und Exspiration (E2Phase). Während der Inspiration kommt es zu einer sich laufend verstärkenden
Kontraktion des Zwerchfells. Zwischen dem Entladungsende von typischen
inspiratorischen und dem Entladungsbeginn von typischen exspiratorischen
Neuronen (charakteristisch ist das crescendoförmige Anwachsen ihrer Aktivität)
besteht eine Pause.
Mit der post-Inspiration (PI) beginnt die (passive) Ausatmung. Der postinspiratorischen Aktivität kommt eine ganz entscheidende Bedeutung zu, da die PI
den Atemrhythmus stabilisiert, die Inspiration unwiderruflich beendet und den
exspiratorischen Luftstrom abbremst. Letzteres ist notwendig, da am Ende der
Inspiration die Retraktionskräfte von Lunge und Thorax so groß sind, dass ein
ungebremstes Ausatmen zu Problemen führen würde. Der kontrollierte Ausstrom der
Luft ermöglicht das Sprechen. Die aktive Ausatmung während des zweiten, daher als
E2 bezeichneten Abschnitts der Exspiration
exspiratorischer Muskeln (z.B. Bauchmuskeln).
erfolgt
durch
Kontraktion
Aufbau des Atemzentrums
Der neuronale Atemrhythmus entsteht in einem bilateral angelegten Netzwerk
respiratorischer Neurone in der ventrolateralen Medulla oblongata. In diesem als
ventrale respiratorische Gruppe (VRG) bezeichnetem Gebiet kann man prinzipiell
drei Neuronenklassen unterscheiden, die untereinander synaptisch gekoppelt sind.
(1) Inspiratorische Neurone, die während der Einatmung aktiv sind, (2)
postinspiratorische Neurone, die während der passiven Ausatmung entladen, und (3)
exspiratorische Neurone, die während der aktiven Ausatmung erregt sind. Diese
Neurone sind mit anderen funktionell unterschiedlichen neuronalen Netzwerken
gekoppelt, die z.B. den Tonus (Grundaktivität) der Bronchialmuskulatur und die
Aktivität des sympathischen und parasympathischen Nervensystems regeln (kardiorespiratorische Kopplung). Auch die zentralen chemosensiblen Strukturen sind in
den benachbarten Gebieten der VRG lokalisiert.
Die Aktivität des respiratorischen Netzwerks wird über retikulospinale Bahnen auf
respiratorische Motoneurone im Rückenmark übertragen (N. phrenicus, thorakale
Spinalnerven).
Neuronale Rhythmogenese
Der respiratorische Rhythmus stellt einen oszillierenden Wechsel der Aktivitäten
von inspiratorischen und postinspiratorischen Neuronen dar, während
exspiratorische Neurone nicht zwangsweise überschwellig erregt werden. Grundlage
der Rhythmogenese sind erregende und hemmende synaptische Interaktionen
zwischen diesen meist inhibitorischen Neuronen, die über das Prinzip der
Enthemmung (Disinhibition) interagieren. So beginnt die Inspiration, wenn die
inspiratorischen Neurone nicht mehr durch die synaptischen Zuflüsse von den
postinspiratorischen (oder exspiratorischen) Neuronen gehemmt werden.
Fehlfunktionen dieser Prozesse führen zu Atemrhythmusstörungen.
Die Rhythmogenese wird durch ein endogenes Burstingverhalten gesteuert. Einige
Neurone verhalten sich wie Pacemaker, wenn sie vom Netzwerk nicht gehemmt
werden (Pacemaker-Netzwerk Hypothese). Das Burstingverhalten resultiert aus
verschiedenen Membraneigenschaften der inspiratorischen und post-inspiratorischen
Neurone.
Reflektorische Kontrolle der Atmung
Der zentrale Atemrhythmus wird durch zahlreiche Reflexe moduliert, die neben ihren
Schutzfunktionen auch die Phasenübergänge einleiten können. Klassischerweise
dienen die Reflexe dazu, die Lunge zu schützen oder den Gasaustausch an die
Stoffwechselbedürfnisse des Organismus anzupassen.
• Beim Lungendehnungsreflex (Hering-Breuer-Reflex) wird die Lungenexpansion
(N. vagus) begrenzt und so die Alveolen vor Überdehnung geschützt.
• Beim Hustenreflex wird die Strömungsgeschwindigkeit des exspiratorischen
Luftstroms extrem erhöht und so die Trachea und der Larynx gereinigt.
• Beim Deflationsreflex (Headreflex, N. vagus) kommt es zu einer Aktivierung der
Inspiration sowie zu einer Hemmung der Exspiration.
• Der J(uxtakapilläre)-Reflex wird über nicht-myelinisierte Fasern im
Lungeninterstitium über den N. vagus vermittelt. Er reagiert auf eine Erhöhung des
Extrazellulärvolumens um die Lungenkapillaren (z.B. beim Lungenödem) und
hemmt dann die Inspiration.
• Beim Tauchen löst der Tauchreflex ein Schließen der Stimmritze, eine Blockade
der Atmung und eine Abnahme der Herzfrequenz aus. Dieser Reflex scheint auch
beim SIDS aktiviert zu werden.
Chemische Kontrolle der Atmung
Von Chemorezeptoren ausgelöste Reflexe sichern die Anpassung der Ventilation an
die zellulären Stoffwechselbedürfnisse des Organismus. Dabei gibt es in der
Peripherie und im ZNS lokalisierte Chemorezeptoren.
Periphere Chemorezeptoren
Das Atemzentrum in der Medulla oblongata wird von arteriellen Chemorezeptoren
über die CO2-, O2- und H+-Konzentration im Blut informiert. Wenn der arterielle O2Partialdruck (PaO2) abnimmt, der PaCO2 zunimmt oder die [H+] ansteigt, antworten
diese Sensorzellen mit einer Membrandepolarisation und Freisetzung von
Neurotransmittern. Dabei werden gleichzeitig Dopamin und ATP freigesetzt. Die
arteriellen Chemorezeptoren liegen bilateral im Glomus caroticum sowie in mehreren
Glomera entlang des Aortenbogens. Glomera sind Gefäßknäuel, die über kleine
Seitenäste der benachbarten großen Arterien versorgt werden. Sie gehören zu den
am besten durchbluteten Organen unseres Körpers.
Die O2-Rezeption erfolgt in Typ-I-Glomuszellen der Glomera carotica und aortica.
Die Schwelle der O2-Rezeption liegt bei einem PaO2 von ca. 110 mmHg. Die O2Sensitivität der Glomuszellen ist also so empfindlich, dass sie schon bei einem
normalen PaO2 von 95-100 mmHg aktiviert sind. Die Ursache für diese extreme O2Empfindlichkeit scheint ein besonderes Cytochrom a592 mit niedriger O2Bindungskapazität zu sein. Die O2-Bindungsaffinität des Cytochroms a592 ist so
gering, dass sein Redox-Status schon bei normalen PaO2-Werten erhöht ist. Wird
das Cytochrom reduziert, führt das zu einer Abnahme des mitochondrialen
transmembranalen Potentials (MTP) und zur Abnahme der Ca2+ Pufferkapazität der
Mitochondrien. Dadurch steigt die zytosolische Ca2+-Konzentration an und die
Transmitterfreisetzungsrate der Glomuszellen wird gesteigert.
Die CO2- und [H+]-Empfindlichkeit beruht primär auf einer Ansäuerung des Zytosols
der Sensorzellen. Diese führt über Funktionsänderungen von K+- und Ca2+-Kanälen
zu einer Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration. Daraus resultiert ebenfalls
eine gesteigerte Exozytose der Transmitter.
Zentrale Chemorezeption
Die Ansäuerung des zerebralen Extrazellulärraums und Liquors führt zu einer
Aktivierung des medullären respiratorischen Netzwerks und damit zu einer
Mehrventilation. Bei der guten Diffusionseigenschaft von CO2 löst jede Änderung des
PaCO2 unmittelbar Veränderungen des PCO2 und der H+–Konzentration in der
extrazellulären Flüssigkeit der Medulla oblongata aus. Die PaCO2- und [H+]Antworten der Ventilation werden daher im Wesentlichen über zentrale
Chemorezeptoren ausgelöst.
Pathophysiologie
Chronische Bronchitis – Asthma bronchiale
Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung und Überempfindlichkeit der
Luftröhrenäste (Bronchien). Die Schleimhaut der Atemwege reagiert krankhaft auf
verschiedene Reize. Die Folgen sind immer wiederkehrende Anfälle von Atemnot,
Husten und Kurzatmigkeit. Asthma bronchiale betrifft Menschen aller Altersklassen.
Mit zehn Prozent sind jedoch Kinder unter zehn Jahren - vorwiegend Jungen besonders stark vertreten. Es ist die häufigste chronische Erkrankung im Kindesalter;
bei erwachsenen Asthmatikern sind Frauen in der Überzahl.
Bei einem Asthma-Anfall schwillt die entzündlich gereizte Bronchialschleimhaut an.
Eine oft vermehrte, zähe Schleimproduktion verengt die Atemwege weiter. Zudem
zieht sich die Muskulatur der kleineren Atemwege (Bronchien und Bronchiolen)
krampfartig zusammen. Diese Prozesse erschweren die Atmung, vor allem die
Ausatmung, und verschlechtern die Sauerstoffversorgung der Lunge.
• Rund 20 Prozent aller Asthma-Anfälle werden durch äußere Reize wie Pollen,
Hausstaub oder Tierhaare hervorgerufen. Auch Infektionen der Atemwege
können zu Asthma führen. Ein Großteil der Patienten leidet unter so genanntem
Belastungs-Asthma. Es tritt nach körperlicher Anstrengung auf und kann
zusätzlich durch unspezifische Reize (zum Beispiel kalte, trockene Atemluft,
Rauch, Staub, Abgase) ausgelöst werden. Verschiedene Reize können einen
akuten Asthma-Anfall auslösen:
• Unspezifische Reize: Alle Asthmatiker werden von einer Reihe von Reizen
beeinflusst (Auslöserreize). Dazu gehören beispielsweise körperliche
Anstrengung, Kälte, Zigarettenrauch, Parfüms und Luftverschmutzung.
• Spezifische Reize sind vor allem Pollen, Staub, Tierhaare, Schimmel und einige
Lebensmittel. Diese Reize werden auch Allergene genannt.
• Andere Faktoren sind beispielsweise eine Entzündung der Atemwege, die von
Viren oder Bakterien hervorgerufen wird, oder bestimmte Schmerzmittel (z.B.
Acetylsalicylsäure).
Therapeutisch können folgende Medikamente bei dieser Erkrankung angewandt
werden:
• Kortisonhaltige Sprays (Medikamente zum Einatmen): Sie bremsen die
Entzündung und die allergische Reaktion, die Lunge erholt sich. Die Wirkung von
Kortison ist nicht sofort spürbar, vielmehr wird die Erkrankung ursächlich
behandelt. Inhaliertes Kortison ist das Kontrollmedikament des Asthmatikers.
• Bronchienerweiternde Medikamente zum Einatmen (ß2-Sympathomimetika) mit
sofort einsetzender Langzeitwirkung: Sie entspannen die Atemwegsmuskulatur
und führen zur spürbaren Erweiterung der Atemwege (symptomatische Therapie).
• Sehr häufig werden langwirksame ß2-Sympathomimetika und Kortison in einem
Spray kombiniert.
• Leukotrienantagonisten: Sie bremsen Entzündung und allergische Reaktion,
wodurch sich die Lunge erholen kann. Die Wirkung ist nicht sofort spürbar, aber
die eigentliche Erkrankung wird ursächlich behandelt. Die Tabletten können
zusätzlich zum inhalativen Kortison eingenommen werden.
• Künstlich hergestellte Antikörper gegen körpereigene IgE-Immunglobuline. Die
künstlich hergestellten Antikörper sollen sich mit den körpereigenen IgE
Immunglobulinen verbinden und die allergische Reaktion verhindern.
Rett-Syndrom
Das Rett-Syndrom
Mutationen im Transcriptionsfaktor “methyl-CpG-binding protein 2” (MeCP2)
verursachen eine verzögerte neuronale Entwicklungsstörung, die als Rett-Syndrom
bezeichnet wird. Das MeCP2-Gen ist auf dem X-Chromosom lokalisiert, weshalb fast
alle Patienten weiblich sind und eine mosaikische Expression von gesundem und
mutiertem Gen zeigen (X-Inaktivierung), was die große Bandbreite des Phänotyps
erklärt. Bei MeCP2-Mutationen handelt es sich meist um Spontanmutationen, die mit
einer Inzidenz von 1:10,000 Lebendgeburten auftreten. Rett-Patientinnen zeigen eine
anscheinend normale Entwicklung in den ersten 6–18 Monaten, wonach dann eine
Regression der bereits erlernten mentalen Fähigkeiten (Sprache, Gehen, etc.)
einsetzt. Die Krankheit ist des Weiteren gekennzeichnet durch frühe Störungen des
autonomen Nervensystems sowie teilweise lebensbedrohlichen Atemstörungen.
Charakteristisch
sind
weiterhin
stereotype
Handbewegungen,
Skoliose,
Wachstumsdefizite und mentale Retardierung. Der Transkriptionsfaktor MeCP2
unterdrückt oder verstärkt die Genaktivität von mindestens 1000 anderen Genen in
Abhängigkeit von deren Methylierungsmuster. Die pathologische Wirkung von
MeCP2-Mutationen ist nicht vollends aufgeklärt, aber die massive Dysregulation von
multiplen Genen in einer entscheidenden Entwicklungsphase führt zu massiver
Störung der Synaptogenese.
Undine-Syndrom (Congenital Central Hypoventilation Syndrome)
Beim Undine-Syndrom ist der Trankriptionsfaktor PHOX2B durch Mutationen
beschädigt. Da PHOX2B an der Entwicklung des frühen vegetativen Nervensystems
beteiligt ist, kommt es zur fehlerhaften Innervation der Lunge.
Ursprung der Lunge ist die ventrale Darmwand kaudal vom Abgang der 4.
Schlundtasche. (Die Morphologie der glatten, elektrisch gekoppelten Muskulatur des
Respirationssystems und ihre Innervation - cholinerg und purinerg - sind sehr ähnlich
der Darmmuskulatur). Die Entwicklung der Lunge verläuft in folgenden Schritten:
A. Lungenrinne
Epithelwucherung kaudal der 4. Schlundtasche (Darmwand)
B. 4. Woche, Foet = 3 mm - Stammknospe
Larynx bildet sich an der Abgangsstelle, Knorpel stammt aus Kiemenbogenknorpel,
primitive, offene Luftröhre mit Lungensäckchen
C. 4.-15. Woche: PseudoglanduIäre Periode
Teilung der Pneumomere, Wachstum des von Anfang an offenen Bronchialbaumes
D. 15.-25 Woche: Canaliculäre Periode
Bronchienneubildung und Epithelabplattung, Einsprossen von Blutgefäßen aus der 4.
Kiemenbogen-Arterie
E. 6.-9. Monat: Terminale Sackperiode
weitere Teilung bis zu terminalen Bronchiolen und Sacculi noch keine Alveolen, aber
ein geringer Gasaustausch ist bereits möglich, mehrere Sacculigenerationen
F. 24.-28 Woche.- Zelldifferenzierung in Typ I+ II Pneumoyzten
Bildung von Surfactant. Bis zur Geburt: Verlängerung der Sacculi und Bildung
primitiver und flacher Alveolen mit einem Durchmesser von 100 µm
G. Bei der Geburt:
Sacculi haben flache (90-140 µm Durchmesser), primitive Alveolen; die Sacculi
werden von "primären Septen" umhüllt.
H. Tage nach der Geburt
1. Neubildung von Alveolen durch "Alveoläre Segmentierung", die meisten 'Alveolen
werden nach der Geburt gebildet Dabei scheint das Netzwerk elastischer Fasern
(EF) entscheidend zu sein: Einkerbung der Alveolarwand und Alveolarsepten.
sekundäre Septen - dicke Lage elast. Fasern in Bronchialwand und Löcher mit
Alveolenvorwölbung -- Ring elast. Fasern um Alveolaröffnung mit Ausläufer in der
Alveolenwand, die in die Blutkapillaren eingewoben sind. 2. Vergrößerung der
Alveolen von D= 100 µm auf 200 µm.
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