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Allergien im Kindesalter - und Jugendklinik Rostock

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Allergien im Kindesalter
C. F. Classen, Universitäts-Kinder- und Jugendklinik , Rostock
Allergien
praktische
Kinderheilkunde
Beispiele
aus
der
alltäglichen
Häufig.
Oft Auslöser nicht identifizierbar. Medikamente,
Nahrungsmittel, Hautkontaktstoffe, Tiere , Infekt Differentialdiagnose ->
tp://acutezorgnl.web-log.nl/photos/uncategorized/urticaria1_1.jp
log.nl/photos/uncategorized/urticaria1_1.jp
Akute Urticaria
http://www.sjs-group.org/3.SJS/image/Tommy2.gif
group.org/3.SJS/image/Tommy2.gif
www.medeco.de
Erythema exsudativum multiforme
Steroidtherapie!
Schwere Verläufe bis hin zu Multiorganversagen!
Was
ist
eigentlich
die
wichtigste
prophylaktische Maßnahme bei jeder Art
von Allergie?
Mit welcher Behandlungsmethode
kriegt man eine Allergie „weg“?
„Hyposensibilisierung“
Voraussetzungen:
IgE-vermittelte Erkrankung
definiertes Allergen, keine Polyallergie
Expositionsprophylaxe schwierig
Gut geeignet
partiell geeignet
ungeeignet
Insektengiftallergie Tierhaare
Atopische Dermatitis
Pollinose
Medikamentenallergie
Asthma
Nahrungsmittelallergie
„Hyposensibilisierung“
Applikationsformen:
subkutan
lokal (sublingual, nasal, bronchial)
Praktische Durchführung:
patientenindividuell angefertige Präparate
typisch 4wöchentliche Intervalle
Steigerungsphase - Dauertherapiephase
Risiken:
Anaphylaxie
Infekte
Impfungen
Obstruktive Bronchitis
Asthma
bronchiale Hyperreagibilität
Giemen, Pfeifen, Brummen
in schweren Fällen: stilles AG
typ. Alter 6 Mon.-3 Jahre
getriggert durch Infekt (Virus)
mit Fieber
chron. rezidivierend im
Kleinkindalter
typ. Alter > 3 Jahre
getriggert durch Allergen
Anstrengung, Kälte
ohne Fieber
chronisch, meist bleibend
ab Kleinkindalter
Obstruktive Bronchitis
Asthma
Therapie
akut: Inhalative ß-Mimetica
Steroide (z.B. i.v., rectal)
Parasympatholytica (v.a. Säugl.)
chron.: inhalative Steroide
Inhalative ß-Mimetica
Weitere Diagnostik:
Immundefektdiagnostik
Ausschl.
Mukoviszidose
etc.
Allergiediagnostik:
Allergenkarenz
Hyposensibilisierung
www.pressetext.de
www.derma.uni-jena.de/02patien/spezial/neuro.html
jena.de/02patien/spezial/neuro.html
Neurodermitis
atopische Dermatitis, atopisches Ekzem
etc.
www.wdr.de
Rötung
Schuppung
Juckreiz
Lichenifizierung
Prädilektionsstellen...
Therapie
hier kann
werden . . .
der
Nobelpreis
noch
errungen
Therapie
Unterscheidung:
akute subchronische Steroide
Gerbstoffe
Tacrolimus
Lotion (Feuchtigkeit)
Harnstoff
Tacrolimus
chronische Situation
Creme (Fett)
Superinfektion: bakteriell, viral (Herpes)
desinfizierende Therapie, Antibiotika, system. Therapie
Juckreiz - mechanische Schädigung der Haut
Antipruriginosa
Ernährungsanamnese?
Danke
www.atcp.org
http://atlasgeneticsoncology
//atlasgeneticsoncology.org
Ataxia Teleangiectasia (Louis-Bar-Sy.):
Manifestation meist Kleinkindalter,
variabel, stetige Verschlimmerung, typische torkelnde Ataxie, später
zunehmende Entwicklung von Teleangiektasien v.a. an den Augen, allg.
Infektneigung, im Verlauf Lymphome!
Diagnostik: Immunglobuline eher niedrig. Pathognomonische Klinik.
Genetik: X-chrom. rez., Gendiagnostik möglich
keine spez. Therapie!
X-chromosomales Lymphoproliferatives Syndrom
(XLP, Purtilo-Sy.):
sehr variabel, Kleinkind-Schulalter.
Dramatisch
verlaufende
Gammaglobulinmangel.
EBV-Erstinfektion
(oft
fatal),
Diagnostik: typ.Verlauf mit EBV-Infektion. Defekt des SH2D1A -Moleküls
(wichtig für die Stimulation der T-Lymphozyten)
Genetik: Gendiagnostik möglich
Therapie: symptomatisch
oft
www.emedicine.com
Hyper-IgE-Syndrom (Hiob-Syndrom):
Manifestation: Kleinkind-Schulalter (Verlauf sehr variabel, spontan meist
Besserung)
Neurodermitis,
ausgeprägte
chron.
Hautinfektionen
Staphylokokken),
Pneumonien
(abszedierend,
Pneumatozelen),
gelegentlich Schleimhautprobleme und chron. Virusinfektionen, typ.
Facies, Knochenbrüchigkeit, Überstreckbarkeit der Gelenke, Zahnverlust.
Distinkte Facies.
Vermutlich Zytokinrezeptordefekt. Chemotaxisdef. Th2>Th1Reaktion.
Diagnostik: Pathognomonisch: IgE drastisch erhöht (über 10 000
U/ml),
„Grimbacher-Score“
Genetik: typisch: autosomal dominant mit inkompletter Penetranz
(4q21)
Variante: autosomal rezessiv. Hier keine typ. Facies.
Molluscen.
Therapie: symptomatisch (Einzelfälle KMT)
Bare-Lymphocyte-Syndrom
(MHC-Klasse I-oder -Klasse II-Defekt):
Manifestation: meist 1. Lebensjahr.
Schwere opportunistische Erkrankungen, Gedeihstörung, Soor,
Pneumocystis etc. (Bild fast wie bei SCID)
Diagnostik: MHC-I bzw. II-Expression fehlend
Genetik: aut. rezessiv
Therapie: KMT
Reticuläre Dysgenesie
(Fehlen von Lymphozyten und Granulozyten):
Manifestation: meist vor 1. Lebenshalbjahr.
Schwere opportunistische Erkrankungen, Gedeihstörung, Soor,
Pneumocystis etc. (Bild wie bei SCID)
Diagnostik: Immunologie/Knochenmark
Genetik: unbekannt
Therapie: KMT
Autoimmune Polyendocrinopathy-Candidiasis-Syndrom:
(mucocutane Candidiasis)
Manifestation: Säuglings-Kleinkindalter
Chronische mucocutane Candidiasis, autoimmun bedingte endokrinolog.
Ausfälle,
v.a. Parathyreoidea, ACTH (Addison), auch Diabetes
mellitus
Diagnostik: o.g. Assoziation
Defekt des AIRE-Proteins,
führt zu einem Defekt regulatorischer T-Zellen
Genetik: Speziallabors
Therapie: symptomatisch
Cartagner-Syndrom / Ziliendefekte:
Kleinkindalter-Erwachsenenalter
ausgeprägte chron. rez. sinubronchiale Infekte. Oft assoziiert: Situs
inversus.
Diagnostik:
Pathognomonisch:
Nasenschleimhautbiopsie
Zilienfunktion
Genetik: ggf. Speziallabore
Therapie: symptomatisch
Asplenie:
Kleinkindalter-Erwachsenenalter.
Fulminante Infektionen v.a. mit
Pneumokokken und Haemophilus
Diagnostik: Fehlen der Milz (Sono)
Genetik: ?
Therapie: Penicillinprophylaxe, entspr. Impfungen
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