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Insomnien – Stand der Forschung - ResearchGate

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Leitthema
Nervenarzt 2013
DOI 10.1007/s00115-013-3892-7
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
D. Riemann · C. Baglioni · B. Feige · K. Spiegelhalder
Abteilung für Klinische Psychologie und Psychophysiologie/Schlafmedizin der Klinik
für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinik Freiburg, Freiburg
Insomnien – Stand
der Forschung
Insomnien, definiert als Ein- und/
oder Durchschlafstörungen und/oder
frühmorgendliches Erwachen vergesellschaftet mit Einschränkungen der
Leistungsfähigkeit und Tagesbefindlichkeit, zählen zu den häufigsten Erkrankungen weltweit. Etwa 10% der
Bevölkerung sind davon chronisch
betroffen [1]. Insomnien sind kostenintensiv und mit einer deutlich reduzierten Lebensqualität sowie mit
einem erhöhten Risiko für metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen verbunden [2, 3]. Assoziierte Fehlzeiten und Frühberentungen
sowie eine verminderte Arbeitsleistung führen zu erheblichen indirekten Krankheitskosten [4, 5].
Viele Patienten, die unter psychischen Erkrankungen, wie etwa Depressionen oder
posttraumatischen Belastungsstörungen,
leiden, sind ebenfalls von chronischen Insomnien betroffen [6, 7]. Dabei handelt
es sich meist um bidirektionale Zusammenhänge, d. h. Insomnien treten nicht
nur gemeinsam mit der anderen Erkrankung auf, sondern sie können auch einen
unabhängigen Risikofaktor z. B. für die
Entwicklung einer Depression darstellen
[8, 9, 10]. Dies liegt in Übereinstimmung
mit der sog. „transdiagnostischen“ Hypothese, nach der Insomnien einen hohen
Stellenwert im Rahmen der multifaktoriellen Verursachung und Aufrechterhaltung psychischer Erkrankungen einnehmen [11, 12].
Angesichts der großen Bedeutung von
Insomnien ist es somit bedeutsam, dass
Insomnien früh erkannt und adäquat behandelt werden [13]. Dabei sollte das Au-
genmerk nicht nur auf der Verbesserung
des Schlafs liegen, sondern auch auf der
Verbesserung der Lebensqualität und des
somatischen und psychischen Gesundheitsprofils der Betroffenen.
Ätiologische und pathophysiologische
Modelle der Insomnie umfassen genetische und epigenetische Komponenten sowie das Konzept eines chronischen
„Hyperarousals“ [14, 15]. Wichtig scheint
in diesem Kontext für zukünftige Forschungsbemühungen die Erklärung des
Übergangs von der akuten/transienten
Insomnie zur chronischen Form der Störung [16]. In . Abb. 1 haben wir ein von
uns formuliertes Insomniemodell dargestellt, das prädisponierende, auslösende
und aufrechterhaltende Faktoren umfasst
[17, 18].
Die vorliegende Arbeit soll den aktuellen Forschungsstand hinsichtlich zentraler Fragen auf dem Gebiet der Insomnie
darstellen und darüber hinaus relevante
klinische und wissenschaftliche Herausforderungen aufzeigen (s. auch [19]).
Diagnostische Aspekte
Klassifikationssysteme
Die (noch) aktuellen diagnostischen Systeme ICD-10 (International Classification of Diseases, [20]) und ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders,
2nd edition, als spezifisches System für
die Schlafmedizin [21]) gehen in unterschiedlicher Weise auf den Insomniebereich ein. Die ICD-10 differenziert in organische (G47.0) und nichtorganische Insomnien (F51.0). Die für Schlafspezialisten entwickelte ICSD-2 [21] imponiert
hingegen durch die Auflistung von 11 Insomnieformen, welche in operationalisierter Form in den „Research Diagnostic
Criteria“ (RDC) für Insomnien [22] dargestellt wurden. Diese Klassifikationssysteme definieren als zentrale Beschwerde
der Insomnie entweder Einschlafstörungen oder Durchschlafstörungen oder die
Beschwerde über eine schlechte Schlafqualität/einen nicht erholsamen Schlaf.
Darüber hinaus muss eine Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit oder Leistungsfähigkeit vorliegen, um eine Insomnie diagnostizieren zu können. Vergleichende epidemiologische Studien konnten zeigen, dass in Abhängigkeit vom verwendeten klassifikatorischen Ansatz stark
variierende Prävalenzen von Insomnien
beobachtet werden [1].
»
Insomnie wurde lange als
sekundäres Phänomen betrachtet
Die eingeschränkte Übereinstimmung der
verschiedenen Klassifikationssysteme hat
historische Hintergründe. Nach der konventionellen psychiatrischen Sichtweise
wurden insomnische Symptome als sekundäres Phänomen der im Vordergrund
stehenden Psychopathologie betrachtet,
etwa bei einer depressiven Erkrankung.
Diese Sichtweise korrespondiert mit dem
Vorgehen in der somatischen Medizin, da
auch dort insomnische Symptome/Störungen bislang meist als Folge einer zugrunde liegenden Haupterkrankung eingeordnet und deswegen nicht als relevant in Hinblick auf eine gründliche Abklärung und spezifische Therapie angesehen wurden. Ebenso wurde unter dieDer Nervenarzt 2013 | 1
Leitthema
GENETISCH BESTIMMTE
DYSFUNKTIONEN
z.B. Adenosinsystem, GABARezeptor-Polymorphismen,
SerotoninrezeptorPolymorphismen, Clock
genes, CREB.
NEUROBIOLOGISCHE
MECHANISMEN
z.B. homeostatische und
zirkadiane Dysregulation
(Kortisol, Serotonin, Dopamin,
Orexin), veränderte Hirnstruktur
PERSÖNLICHKEITSCHARAKTERISTIKA
z.B. Unterdrückung von
Emotionen, maladaptiver
Perfektionismus,
Neurotizismus
Vorhergehende / auslösende Faktoren
Psychosoziale Stressoren
AUSLÖSENDE FAKTOREN
AUFRECHTERHALTENDE
FAKTOREN
HYPERAROUSAL
Kognitiv-kortikal (fokussierend
auf den Schlaf, "attentional bias")
INSOMNIE
NACHT-
SCHLAF- SYMPTOME
INSOMNIE
TAGESSYMPTOME
BEHAVIORALE
ANPASSUNG
z. B. verlängerte Bettzeiten,
Tagschlaf, unreguläre
Schlafzeiten
EMOTIONAL
KONDITIONIERENDE
EFFEKTE
AUTONOM
Emotionale Dysregulation
Gedächtniskonsolidierung
KOGNITIVE
PERFORMANZ
Performanz in
neurokognitiven Tests
Einschränkung prozeduraler
Gedächtnisund deklarativer
konsolidierung
PSYCHOPATHOLOGIE
ser Prämisse davon ausgegangen, dass insomnische Beschwerden sistieren, sobald
die Grunderkrankung erfolgreich behandelt wird. Diese Perspektive kann jedoch
als widerlegt gelten, z. B. durch Studien zu
Insomnien und depressiven Erkrankungen [23, 24]. Wir wissen inzwischen, dass
insomnische Beschwerden während der
Remission einer Depression häufig persistieren [25]. Ebenso gehen Insomnien
oft Jahre bzw. Jahrzehnte einer ersten manifesten Depression voraus und sind somit ein unabhängiger Risikofaktor für Depressionen [8, 9, 10].
Diese Datenlage wurde in einer „Stateof-the-science“-Konferenz des National
Institutes of Health [26] aufgegriffen und
hat dazu geführt, dass im kürzlich veröffentlichten DSM-5 (Diagnostic and Sta-
2 | Der Nervenarzt 2013
tistical Manual of Mental Disorders, [27])
die bisherige Dichotomie primäre Insomnie vs. sekundäre Insomnie zugunsten
einer übergreifenden Kategorie „insomnia disorder“ (insomnische Störung) aufgegeben wurde (. Tab. 1). Somatische
und psychische Erkrankungen können
hierzu komorbid diagnostiziert werden.
Zudem wurde in den neuen Kriterien
das Kriterium „nichterholsamer Schlaf “
gestrichen. Es bleibt zu hoffen, dass diese Neuentwicklung bei den in Überarbeitung befindlichen anderen diagnostischen Systemen (ICD-11 und ICSD-3) berücksichtigt werden, um die bestehenden
Divergenzen der verschiedenen Systeme
aufzuheben.
Bekanntermaßen wurde das DSM-5
von einigen Seiten kritisiert. Das National
Abb. 1 9 Insomniemodell inklusive prädisponierender (genetischer, biologischer, psychologischer),
auslösender (Stressoren)
sowie aufrechterhaltender
(Hyperarousal/behaviorale
Adaptation) Faktoren und
Konsequenzen (Psychopathologie) der chronischen
Insomnie
Institute of Mental Health (NIMH) hat
einen alternativen, dimensional orientierten Ansatz der Klassifikation psychischer
Störungen vorgeschlagen [28]. Diese sog.
„Research Domain Criteria“ verzichten
auf kategoriale Diagnosen und schlagen
stattdessen für den Schlafbereich die Domäne „arousal and sleep regulatory systems“ vor, die sich in die Aspekte „arousal, circadian rhythms, sleep and wakefulness“ aufgliedert – möglicherweise bietet
dieser Ansatz sogar eine bessere Möglichkeit, den transdiagnostischen Charakter
von Insomnien [11, 12] im Bereich psychischer Erkrankungen abzubilden.
Zusammenfassung · Summary
Diagnostisches Vorgehen
Da eine ausführliche Darstellung der Diagnostik von Schlafstörungen im Artikel
von Pollmächer und Kollegen in diesem
Themenheft erfolgt [29] und das diagnostische Prozedere beim Leitsymptom Insomnie auch andernorts bereits dargestellt
worden ist (s. etwa [30, 31]), soll hier nur
auf einzelne Aspekte eingegangen werden. Als unverzichtbar in der Diagnostik
gilt neben der umfassenden somatischen,
psychiatrischen und schlafbezogenen
Anamnese die Erfassung der Symptomatik mit Schlaftagebüchern. Diese liefern
wichtige Informationen über Bett- und
Schlafenszeiten sowie anderes schlafbezogenes Verhalten (z. B. Alkohol- und Medikamentenkonsum) über einen Zeitraum
von 1 bis 2 Wochen. Das kürzlich veröffentlichte „consensus diary“ [32, 33] entspricht exakt den von der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) zur Verfügung gestellten Schlaftagebüchern (Download unter
http://www.dgsm.de/). Es bleibt zu hoffen,
dass in Zukunft moderne Applikationsformen (etwa Smartphone „Apps“) die
Anwendung und Auswertung von Schlaftagebüchern erleichtern und eine benutzerfreundliche graphische Darstellung der
Daten ermöglichen.
DDie Notwendigkeit des Einsatzes
der Polysomnographie (PSG) bei
Insomnien wird kontrovers diskutiert.
Generell wird ein Einsatz dann empfohlen, wenn die Anamnese den Verdacht
auf eine vorhandene Schlafpathologie, etwa PLMS („periodic limb movements of
sleep“) oder Schlafapnoe, nahe legt. Darüber hinaus lehnen US-amerikanische
Leitlinien in der Regel die PSG als diagnostisches Instrument bei Insomnien ab
[34]. In der S3-Leitlinie der DGSM [31]
wurde dieser Spielraum um Patienten mit
therapierefraktärer Insomnie erweitert,
also um Patienten, die bislang nicht auf lege artis durchgeführte psycho- und pharmakotherapeutische Behandlung der Insomnie angesprochen haben.
Die aktuelle Diskussion um den Zusammenhang bzw. die Diskrepanz zwischen subjektiven Daten (d. h. anamnestischen Daten und Daten aus Schlaftage-
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© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
D. Riemann · C. Baglioni · B. Feige · K. Spiegelhalder
Insomnien – Stand der Forschung
Zusammenfassung
ICD-10 und DSM-IV wurden häufig kritisiert,
der Komplexität und Heterogenität von Insomnien nicht gerecht zu werden. Mit der
ICSD-2 (International Classification of Sleep
Disorders) und den RDC (Research Diagnostic Criteria) konnten besser geeignete diagnostische Systeme etabliert werden. Das
vor kurzem veröffentlichte DSM-5 etablierte die Diagnose „insomnia disorder“ (insomnische Störung), wodurch die Dichotomie primäre vs. sekundäre Insomnien aufgegeben
wurde. Neue Befunde aus der Grundlagenforschung weisen auf relevante genetische und
epigenetische Faktoren bei der Genese von
Insomnien hin. Pathophysiologische Modelle werden vom sog. 3-P-Modell („predisposing“, „precipitating“ und „perpetuating“ Faktoren) und dem Hyperarousalkonzept dominiert. Die nichtpharmakologische Insomniebehandlung, insbesondere die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung der In-
somnien (KVT-I), die durch viele Evidenzen
sowohl als kurz- als auch langfristig wirksam
bestätigt wurde, sollte als „First-line“-Behandlung akzeptiert werden. Leider besteht jedoch nur für eine Minderheit von Betroffenen
wegen mangelnder Ressourcen eine gute Zugangsmöglichkeit zu dieser Behandlungsform. Sogenannte „Stepped-care“-Modelle
schlagen zur Lösung dieses Versorgungsproblems Selbsthilfeprogramme, internetbasierte Ansätze, gemeindezentrierte Aktivitäten
und erst zuletzt Fachärzte/Psychotherapeuten und Schlafspezialisten als Behandlungsoptionen vor.
Schlüsselwörter
Insomnie · Genetik · Pathophysiologie ·
Hyperarousal · Kognitivverhaltenstherapeutische Therapie der
Insomnie (KVT-I)
Insomnia – state of the science
Summary
Diagnostic systems such as the international
classification of diseases (ICD-10) or the diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM IV) have frequently been criticized
as not adequately reflecting the complexity and heterogeneity of insomnia. Progress
was made through the introduction of the international classification of sleep disorders
(ICSD-2) and the research diagnostic criteria
(RDC). The DSM-5 introduced the new category of insomnia disorder, thus relinquishing
the traditional dichotomy of primary versus
secondary insomnia. Recent basic research
indicates that genetic and epigenetic factors are involved in the etiology of insomnia;
the so-called three P model (i.e. predisposing,
precipitating and perpetuating factors) and
the hyperarousal concept have gained much
attention in trying to explain the pathophysiology of insomnia. With respect to the cogni-
büchern) und objektiven Daten (d. h. polysomnographischen Daten; [35]) stellt
eine klinische und wissenschaftliche Herausforderung dar. In der Regel zeigen polysomnographische Untersuchungen bei
Patienten mit primärer Insomnie elektrophysiologisch eine geringere Beeinträchtigung als dies die Daten aus den Schlaftagebüchern nahelegen. Mehrere Publi-
tive-behavioral therapy of insomnia (CBT-I), a
plethora of empirical evidence supports the
first-line character of this type of treatment
for insomnia. Unfortunately, CBT-I is still administered to only a minority of afflicted patients, probably due to a lack of resources in
the healthcare system. As a consequence,
stepped-care models to improve insomnia
therapy encompass self-help programs, internet-based treatment avenues, communitycentered activities (specially trained nurses)
and as a last resort medical specialists/psychotherapists and sleep experts to deal with
insomnia.
Keywords
Insomnia · Genetics · Pathophysiology ·
Hyperarousal · Cognitive behavioral
treatment for insomnia (CBT-I)
kationen aus einer umfangreichen epidemiologischen Studie [36] wiesen darauf hin, dass die Folgerisiken von Insomnien umso ausgeprägter seien, je stärker die objektiv dokumentierbare Beeinträchtigung des Schlafs ist. Eine kürzlich
veröffentlichte Metaanalyse polysomnographischer Daten von Patienten mit primärer Insomnie [37] konnte zeigen, dass
Der Nervenarzt 2013 | 3
Leitthema
Tab. 1 Diagnostische Kriterien der insomnischen Störung („insomnia disorder“) nach DSM-
5. (Adaptiert nach [25])
A. Eine im Vordergrund stehende Beschwerde der Unzufriedenheit mit der Schlafqualität oder quantität, verbunden mit einem (oder mehreren) der folgenden Symptome:
1. Schwierigkeiten einzuschlafen
2. Schwierigkeiten durchzuschlafen, charakterisiert durch häufige Wachperioden oder Schwierigkeiten, nach nächtlichen Wachperioden wieder einzuschlafen
3. Frühmorgendliches Erwachen mit der Unfähigkeit, wieder einzuschlafen
B. Die Schlafstörung führt zu klinisch signifikantem Leiden oder Einschränkungen im sozialen, Ausbildungs- und beruflichen Leben oder anderen wichtigen Funktionsbereichen
C. Die Schlafstörung tritt mindestens 3 Nächte pro Woche auf
D. Die Schlafstörung hält mindestens 3 Monate an
E. Die Schlafstörung tritt trotz ausreichender Gelegenheit für Schlaf ein
F. Die Insomnie wird nicht besser erklärt und tritt nicht ausschließlich im Rahmen einer anderen
Schlaf-Wach-Rhythmusstörung auf
G. Die Insomnie ist nicht zurückführbar auf die physiologischen Effekte einer Substanz (z. B. einer
Droge, die Missbrauch auslöst, oder einer Medikation)
H. Die koexistierenden psychischen und körperlichen Erkrankungen erklären nicht das Auftreten
der Insomnie
neben den bereits bekannten Störungen
der Schlafkontinuität wie etwa einer Reduktion der Schlafzeit, der Schlafeffizienz,
einer Verlängerung der Schlaflatenz und
der nächtlichen Wachzeiten bei Patienten
mit primärer Insomnie zudem der Anteil
an REM (rapid eye movement“) -Schlaf
und an Tiefschlaf signifikant reduziert ist.
Für die Gesamtschlafzeit z. B. lag im Mittel eine Verkürzung um 30 min im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen vor.
In diesem Kontext erscheint die Frage
relevant zu sein, ob die Polysomnographie
eventuell im Hinblick auf die Entscheidung hilfreich sein kann, ob eine Insomnie pharmakologisch oder verhaltenstherapeutisch behandelt wird. Entsprechende
randomisierte kontrollierte klinische Studien stehen bislang jedoch noch aus.
Ätiologie und Pathophysiologie
der Insomnie – aktuelle Modelle
Genetik und Epigenetik
von Insomnien
Laut einer Übersichtsarbeit zu genetischen und epigenetischen Mechanismen bei Insomnien [38] ergeben sich viele
Evidenzen für einen genetischen Hintergrund der Erkrankung. Die Annahme einer genetischen Komponente wird z. B.
durch Familienstudien und Zwillingsstudien gestützt, die familiäre Häufungen für
das Auftreten von Insomnien nachwiesen
und höhere Konkordanzraten für Insomnien bei eineiigen im Vergleich zu zweiei-
4 | Der Nervenarzt 2013
igen Zwillingen demonstrierten. Die Suche nach spezifischen für die Insomnie
bedeutsamen Genpolymorphismen war
bislang jedoch nur eingeschränkt erfolgreich: Erste Pilotstudien wiesen auf Gene
im Bereich des GABA- bzw. Serotoninrezeptors hin.
Tiermodelle
In den letzten Jahren wurde zunehmend
versucht, Insomnien im Tiermodell zu
modellieren [39]. Cano et al. [40] gelang
es mithilfe eines „Cage-exchange“-Paradigmas, bei Ratten Schlafstörungen hervorzurufen. Neurobiologisch bewirkten
der Käfigwechsel und der damit verbundene Schlafentzug eine simultane Aktivierung wach- und schlafinduzierender
neuronaler Zentren. Letztendlich steht
die Forschung in diesem Bereich jedoch
noch am Anfang und weiterführende Ansätze müssen in enger Abstimmung mit
der Humanforschung darauf abzielen, Insomnien so präzise wie möglich zu modellieren, um Rückschlüsse über neurobiologische Zusammenhänge zu gewinnen.
3-P-Modell
Das von Spielman und Kollegen entwickelte 3-P-Modell [41] hat drei Gruppen von Faktoren postuliert, die für die
Insomniegenese und -aufrechterhaltung
relevant sind:
Fpredisposing (prädisponierend),
Fprecipititating (vorhergehend, auslösend) und
Fperpetuating (aufrechterhaltend).
Die weitreichendsten Konsequenzen aus
diesem Modell ergaben sich für die postulierten aufrechterhaltenden Faktoren,
wie etwa mangelnde Schlafhygiene oder
verlängerte Bettzeiten, die häufig bei Insomiepatienten nachweisbar sind. Die sehr
wirksame Methode der Bettzeitrestriktion wurde daraus als therapeutische Intervention abgeleitet [42].
Kognitive Modelle
Mehrere Autoren [43, 44, 45] haben die
Wichtigkeit kognitiver Faktoren für die
Entstehung und Aufrechterhaltung von
Insomnien betont, da viele Insomniepatienten von schlafstörenden Kognitionen
und nächtlichem Grübeln berichten. Besonderes Augenmerk wurde dabei auf sog.
dysfunktionale Kognitionen gelegt, z. B.
nicht zutreffende Überzeugungen zum
Thema Schlaf („jeder Mensch braucht
8 h Schlaf “; „der Schlaf vor Mitternacht
ist der gesündeste“). Aus diesem Ansatz
wurden Strategien zur Bewältigung dieser
Kognitionen abgeleitet, die integraler Bestandteil der kognitiv-behavioralen Therapie der Insomnie (KVT-I) sind.
Hyperarousal
Die Annahme, dass Insomnien auf eine
chronische autonome oder zentralnervöse
Übererregung zurückzuführen sind, wurde bereits im 19. Jahrhundert formuliert.
Eine ausführliche Darstellung des gegenwärtigen Forschungsstands zum Hyperarousalkonzept findet sich bei Riemann
und Koautoren [15]. Danach lässt sich Hyperarousal bei Insomnien sowohl auf psychologischer Ebene (emotional und kognitiv) als auch auf neurobiologischer Ebene nachweisen (s. auch . Abb. 1).
Viele Befunde stützen die Annahme
eines psychologischen Hyperarousals:
Patienten mit einer Insomnie weisen hinsichtlich emotionaler und kognitiver Faktoren vor dem Schlafengehen eine erhöhte
Erregbarkeit auf, was sich sowohl für ein
generelles Arousal als auch ein spezifisch
schlafbezogenes Arousal dokumentieren
ließ. Mithilfe des „Attentional-bias“-Pa-
Tab. 2 Die Hauptkomponenten der kognitiv-behavioralen Therapie der Insomnie. (Adap-
tiert nach [55])
KVT-I-Strategie
Stimuluskontrolle
Schlafrestriktion
Entspannungsmethoden
Schlafhygiene
Kognitives Restrukturieren
Kognitive Kontrolle
Paradoxe Intention
Beschreibung
Verhaltensorientierte Strategie: Diese setzt sich zusammen aus einem Kanon von Instruktionen, die darauf abzielen, den Stimulus Bett wieder mit
Schlaf zu verbinden und einen regelmäßigen Schlaf-Wach-Rhythmus zu
verstärken: 1. nur zu Bett gehen, wenn man müde ist; 2. das Bett nur zum
Schlafen nutzen; 3. geplante Rituale vor dem Schlafengehen; 4. Aufstehen, wenn man nicht einschlafen kann; 5. jeden Morgen zur selben Zeit
aufstehen; 6. keine Nickerchen am Tag
Verhaltensstrategie: Diese Methode zielt darauf ab, dass der Patient nur
dann im Bett ist, wenn er/sie schläft. Die Bettzeit wird reduziert auf die
nach dem Schlaftagebuch gemessenen Schlafzeit. Die Bettzeit wird dann
bei Ansprechen auf die Behandlung wieder erweitert
Sowohl behaviorale als auch kognitive Strategien; z. B. progressive
Muskelentspannung nach Jacobson; diese Methoden zielen darauf ab,
das somatische oder kognitive Hyperarousal zu reduzieren (neben der
progressiven Muskelentspannung kommen hier auch das autogene Training, Ruhebilder, Meditationstechniken etc. infrage)
Verhaltens- und edukative Strategie: generelle Gesundheitsinstruktionen
zu Faktoren, die den Schlaf beeinflussen können: Sport, Licht, Temperatur, Vermeidung von Alkohol, Nikotin und Koffein; nachts nicht auf den
Wecker schauen
Kognitive Strategie: Diese zielt darauf ab, dysfunktionale Annahmen,
Einstellungen, Ängste und falsche Glaubenssätze über die Ursachen
der Insomnie und die eigene Fähigkeit bzw. Unfähigkeit des Schlafens
infrage zu stellen
Kognitive Strategie, die darauf abzielt, dass Probleme bewältigt werden.
Die Patienten werden instruiert, bequem in einem Stuhl zu sitzen und
eine Liste von Sorgen, Problemen, die ihnen heute Probleme gemacht
haben bzw. die ihnen bevorstehen, niederzuschreiben. Dadurch sollen
emotionale, vor allem negativ aufgeladene Gedanken während des Einschlafprozesses verhindert werden, da sie schon vor dem Schlafengehen
bearbeitet wurden
Kognitive Strategie: Diese zielt darauf ab, die antizipatorische Angst
vor dem Zubettgehen und während des Zubettgehens abzubauen.
Patienten werden dazu instruiert, ruhig im Bett liegen zu bleiben mit
geschlossenen Augen und sie sollen versuchen so lange wach zu bleiben
wie möglich. Dadurch wird die Verantwortung einschlafen zu müssen
aufgehoben, was zu besserem Einschlafen führt
KVT-I kognitiv-behaviorale Behandlung der Insomnie.
radigmas [46] wurde nachgewiesen, dass
insbesondere schlafspezifische Stimuli die
Aufmerksamkeit von Insomniepatienten
in Anspruch nehmen – möglicherweise lösen sie im Sinne eines konditionierten Stimulus erhöhtes psychophysiologisches Arousal aus, welches das Einschlafen stört.
»
„Microarousal“ sind
sowohl im Non-REM- als auch
im REM-Schlaf erhöht
Die psychophysiologisch-neurobiologische Ebene des Hyperarousalkonzepts
wurde erst in den letzten 10 bis 20 Jahren
intensiv beforscht. Diese Forschungsrich-
tung begann mit Untersuchungen zum
autonomen Nervensystem, wie etwa zur
Herzrate und Herzratenvariabilität, wobei
signifikant erhöhte Herzraten tagsüber,
aber auch vor und während des Schlafs
nachgewiesen werden konnten [47]. Weitere Untersuchungen, z. B. zur Kortisolsekretion bestätigten das Konzept. Aktuell intensiv beforscht wird die spektralanalytische Auswertung der Schlaf-Elektroenzephalographie(EEG) und der Einsatz von Neuroimaging-Verfahren (etwa Magnetresonanztomographie [MRT],
funktionelle MRT, Positronenemissionstomographie [PET]). Im Hinblick auf das
Schlaf-EEG von Patienten mit Insomnie
konnte gezeigt werden, dass während des
Schlafs im Vergleich zu gesunden Pro-
banden ein erhöhter Anteil schneller Frequenzen nachweisbar ist, insbesondere
im β-Bereich, was möglicherweise auch
für die verzerrte Wahrnehmung des eigenen Schlafs bei Insomniepatienten eine Rolle spielt [48]. Bezüglich sog. Mikroaufwachvorgänge, d. h. „microarousal“, konnte unsere Arbeitsgruppe zeigen, dass deren Häufigkeit bei Insomniepatienten sowohl im Non-REM- als auch
im REM-Schlaf erhöht ist, wobei die Erhöhung im REM-Schlaf ausgeprägter als
im Non-REM-Schlaf war [35, 49]. Daraus
wurde die REM-Schlaf-Instabilitäts-Hypothese der Insomnie abgeleitet [50].
In den letzten 10 Jahren haben auf bildgebenden Verfahren basierende Studien
im Bereich der Insomnieforschung zunehmend an Bedeutung gewonnen. Eine
erste wichtige Studie wurde von Nofzinger und Kollegen im Jahr 2004 veröffentlicht [51]. Mithilfe der PET-Technik konnte
gezeigt werden, dass mehrere Hirnareale
von Patienten mit Insomnien im Schlaf
weniger deaktiviert werden als dies bei
gesunden Probanden der Fall ist. Dies gilt
für Areale, die vom ARAS (aufsteigendes
retikuläres aktivierendes System) bis zum
präfrontalen Kortex reichen. Bislang wurde diese Untersuchung jedoch leider nicht
repliziert. Weitere Untersuchungen widmen sich z. B. der Morphologie mithilfe
der MRT – in einer Pilotstudie fanden wir
bilateral reduzierte Hippokampusvolumina bei Insomniepatienten [52], was in späteren Untersuchungen jedoch nicht repliziert werden konnte [53]. In einer weiteren
Untersuchung zeigten wir eine reduzierte
Integrität der weißen Substanz im Bereich
der anterioren Capsule interna [54]. Weitere Forschungsansätze nutzen die funktionelle MRT – Baglioni et al. [55] konnten
z. B. zeigen, dass schlafspezifische negative Stimuli mit einer erhöhten Reaktivität
der Amygdala einhergehen.
Zusammenfassend liegt viel Evidenz
dafür vor, dass das Konzept des Hyperarousals eine wichtige Rolle für die Entstehung und Aufrechterhaltung von Insomnien spielt. Letztendlich bleibt die Frage nach Ursache und Wirkung bislang
aber offen: So könnten die aufgeführten Befunde einer Überaktivität autonomer und zentralnervöser Systeme einerseits als Ursache eines gestörten Schlafs
verstanden werden oder umgekehrt auch
Der Nervenarzt 2013 | 5
Leitthema
als dessen Folge. Eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse zur PSG konnte zeigen,
dass bei Patienten mit chronischer primärer Insomnie die Gesamtschlafzeit durchschnittlich um 30 min verkürzt ist und
darüber hinaus die Tiefschlaf- und REMSchlafanteile signifikant vermindert sind
[37].Trotz des chronischen Schlafdefizits
zeigen Insomniepatienten keine objektiv
erhöhte Tagesschläfrigkeit, sondern überraschenderweise verlängerte Einschlafzeiten im multiplen Schlaflatenztest, was
wiederum dafür spricht, dass das Hyperarousal auch tagsüber vorliegt.
Behandlung der Insomnien
Hinsichtlich der medikamentösen Therapien möchten wir auf den Artikel von
Nissen und Kollegen in diesem Heft verweisen [56]. Hier beschränken wir uns
ausschließlich auf die nichtpharmakologischen Therapiemethoden.
Unter der kognitiv-behavioralen Behandlung der Insomnie (KVT-I; englisch:
CBT-I) versteht man eine aus mehreren
Komponenten bestehende Intervention,
die behaviorale, kognitive und psychoedukative Elemente umfasst (. Tab. 2;
Überblick bei [57]).
Für die KVT-I konnte gezeigt werden,
dass sie kurz- und langfristig wirksam ist
(Überblick bei [58]). Jedoch ist die KVTI bislang nur für eine relativ kleine Gruppe von Patienten verfügbar, vor allem an
akademischen Zentren, die Insomnieforschung betreiben. Eine flächendeckende
Verbreitung im Versorgungssystem liegt
bislang weder in Nordamerika noch in
einem europäischen Land vor. Eine weitere Verbreitung könnte z. B. im Rahmen
von sog. „Stepped-care“-Programmen erfolgen [59]. Hierbei sollte berücksichtigt
werden, dass wahrscheinlich nicht alle Insomniepatienten eine umfassende KVT-IBehandlung benötigen. Einige Patienten
können unserer Erfahrung nach auch im
Rahmen kurzer Interventionen (eine Sitzung) erfolgreich beraten werden.
Das Stepped-care-Modell schlägt vor,
auf einer ersten Ebene wenig intensive
Treatments einzusetzen, mit der viele Betroffene erreicht werden können, die dann
bei Nichtwirksamkeit intensiveren Behandlungslevels mit spezialisierten Therapien und Therapeuten zugewiesen wer-
6 | Der Nervenarzt 2013
den. Auf der ersten Stufe würde es sich
um ein Präventionsprogramm für Risikoindividuen handeln, während die weiteren Niveaus dieses Behandlungsmodells mit umfassenderen und spezialisierteren Therapien verbunden wären.
Auch innerhalb der therapeutengesteuerten Intervention wäre es vorstellbar, dass
auf einem ersten Niveau z. B. Krankenschwestern oder „health care professionals“ die Therapie anbieten, während die
letzte Ebene, die Behandlung beim Facharzt, psychologischen Psychotherapeuten
oder auch Schlafspezialisten nur den besonders schweren und chronischen Fällen
vorbehalten wäre.
Ein vielversprechender Ausweg aus der
beschriebenen Versorgungslücke könnte
die Einführung internetbasierter Präventions- und Therapieprogramme sein. Dabei könnten die effektiven Methoden der
KVT oder des Internets kosten- und zeitsparend einer großen Zahl an Insomniepatienten zur Verfügung gestellt werden.
Erste Pilotprojekte zu internetbasierten
Programmen für Insomnien zeigten in
anderen Ländern gute Ergebnisse [60, 61]
– Erfahrungen in Deutschland stehen damit noch aus.
Es kann spekuliert werden, dass die
frühzeitige Behandlung insomnischer
Symptome das Auftreten psychopathologischer Veränderungen bzw. somatischer
Krankheiten verhindern könnte. Es handelt sich hierbei um einen faszinierenden
Ansatz und eine Herausforderung für die
Insomnieforschung – großangelegte klinische Studien sind erforderlich, um diese
Hypothese experimentell zu überprüfen.
Fazit für die Praxis
FInsomnien, d. h. Klagen über einen
gestörten Schlaf mit Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit, sind ein
relevanter Risikofaktor für körperliche
und psychische Folgeerkrankungen.
FHinsichtlich der Ätiologie und Pathophysiologie der Insomnien werden
genetische Faktoren, belastende Lebensereignisse, ein psychologisch
und neurobiologisch messbares Hyperarousal sowie maladaptive Verhaltensweisen diskutiert.
FIn Bezug auf die Therapie sind kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansät-
ze empirisch am effektivsten und sollten demnach als „First-line“-Behandlung eingesetzt werden – bezüglich
präventiver Ansätze werden internetbasierte Strategien diskutiert.
Korrespondenzadresse
Prof. Dr. D. Riemann
Abteilung für Klinische Psychologie und
Psychophysiologie/Schlafmedizin der
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
Universitätsklinik Freiburg
Hauptstr. 5, 79104 Freiburg
dieter.riemann@uniklinik-freiburg.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. D. Riemann, C. Baglioni, B. Feige
und K. Spiegelhalder geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren
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Der Nervenarzt 2013 | 7
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