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Falk Gastro-Kolleg Leber und Gallenwege - Dr. Falk Pharma GmbH

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Falk
Gastro-Kolleg
HBV
HCV
HDV
AIH
HH
M.
Wilson
?
CHOH
NASH
Leber und
Gallenwege
PBC
Medikamente
PSC
Erhöhte Leberwerte – wie weiter?
Update 
Zusammenfassung
Prof. Dr. Dr. h.c. K.P. Maier
Expertenzentrum Hepatologie
Diakonie-Klinikum Stuttgart
Akademisches Lehrkrankenhaus
der Universität Tübingen
Rosenbergstr. 
 Stuttgart
Die Abklärung chronisch erhöhter Leberwerte erfordert eine stufenweise Strategie,
beginnend mit einer gründlichen Anamnese, klinischen Untersuchung und gezielten
Zusatzuntersuchungen in Abhängigkeit vom primär identifizierten Schädigungsmuster
der Leber (Nekrosemuster oder Cholestasemuster). Bereits anhand dieses nicht-invasiven
Vorgehens ist somit oftmals bereits in der Praxis eine weitgehende Weichenstellung
möglich. Invasive Verfahren (Minilaparoskopie, Leberbiopsie, ERCP) können in Einzelfällen
das Spektrum klinischer und laborchemischer Untersuchungen ergänzen, wobei im Falle
einer Leberpunktion auch für einen erfahrenen Leberpathologen die Größe des entnommenen Gewebestücks für eine zuverlässige Diagnose von erheblicher Bedeutung ist,
ebenso wie eine Information über die Resultate der klinischen Untersuchung und
der Laborchemie.
Schlüsselwörter
Erhöhte Leberwerte | laborchemisches Cholestasemuster | laborchemisches
Nekrosemuster | Leberbiopsie | GOT | GPT | alkalische Phosphatase | γGT
Fragebeantwortung unter
www.falkfoundation.de
Falk Gastro-Kolleg

Erhöhte Leberwerte – wie weiter?
Update 
Einleitung
Erhöhte Leberwerte bei – meistens asymptomatischen – Patienten sind in der Praxis
nicht selten. Ihre Ätiologie ist vielgestaltig (Abb. ). In der Regel wird der Arzt dem Patienten in einer solchen Situation raten, keine Schadstoffe zu sich zu nehmen und wenn
nötig, sein Gewicht zu reduzieren, um die Werte nach – Monaten erneut zu kontrollieren. Sind die Messwerte dann immer noch pathologisch oder ist der Patient gar
symptomatisch geworden, werden neben einer gründlichen Anamnese und klinischer Untersuchung spezielle Laborwerte und/oder zusätzliche bildgebende Maßnahmen notwendig.
Abb. 
Ätiologie
HBV
HCV
HDV
AIH
HH
M.
Wilson
CHOH
NASH
PBC
Medikamente
PSC
Anamnese (Abb. )
Nach wie vor ist eine gute, gezielte Anamnese ein wichtiger Schlüssel zur Diagnosefindung. Dies gilt auch, und besonders, bei Patienten mit Verdacht auf eine chronische
Lebererkrankung. Müdigkeit als „Schmerz der Leber“ ist eine verbreitete Klage. Eine
Häufung von Lebererkrankungen bei Geschwistern, Eltern, Großeltern – in der Regel
vom Patienten verbunden mit der Beteuerung, dass „niemand in der Familie jemals
vermehrt Alkohol getrunken habe“ – deutet auf eine hereditäre Hepatopathie hin. Intravenöse Exposition mit Drogen, fehlender Impfschutz gegen Hepatitis B bei Ärzten,
Schwestern und Laborpersonal lässt an eine virale Genese denken. Eine chronische
Darmerkrankung bei einem jungen Mann mit erhöhten Leberwerten führt auf die Spur
einer PSC.
Müdigkeit, Gelenkbeschwerden sowie Begleiterkrankungen der Schilddrüse und der
Haut (Vitiligo) zeigen in Richtung einer autoimmunen Hepatopathie.
Juckreiz und Sicca-Symptomatik („Augentropfen“) bei einer Frau mittleren Alters mit
erhöhten Cholestaseparametern lassen an eine PBC denken – um nur einige Beispiele
anzuführen.
Gezielte gründliche Anamnese
führt weit.

Abb. 
Anamnese
Ärzte/Schwestern/Laborpersonal
Drogenkonsum/Transfusionen
„Sex workers“
Hautveränderungen
AIH
„Schorle“
Piccolo
(morgens?)
HBV
HDV
HCV
Eltern/Geschwister
leberkrank
Impotenz, „Rheuma”
(„painful handshaking“)
HH
CHOH
Schreibschwierigkeiten
M. Wilson
Ätiologie?
NASH
PBC
Alle dick
Medikamente
Juckreiz, Sicca
PSC
Darmerkrankung
Anamnese
Befunde (Abb. )
Zahlreich sind die Befunde, welche neben einer eventuell vergrößerten Leber und ggf.
auch einer Splenomegalie bei Patienten mit chronischen Hepatopathien gefunden
werden.
Bis auf ganz wenige Ausnahmen (z. B. Kayser-Fleischer-Cornealring) sind sie nicht spezifisch, wiewohl richtungsweisend. Um sie zu entdecken, muss vor allem auch die
gesamte Haut untersucht werden: Spider naevi findet man dominant an der oberen
Thoraxapertur, manchmal ganz vereinzelt, bei hochflorider Hepatopathie und im Zirrhosestadium oft in sehr großer Zahl.
Nach Palmar- und Plantarerythem, Weißnägeln, Dollarhaut, Lackzunge, Gynäkomastie,
Abdominalglatze, Kratzspuren und Xanthelasmen muss gefahndet werden.
Ikterus, Aszites und/oder Beinödeme charakterisieren oftmals eine bereits fortgeschrittene Hepatopathie. Erfahrene Ärzte können einen Foeter hepaticus riechen, einen Flapping tremor erkennen und mit den Ergebnissen einer simplen Schreibprobe oder einem einfachen Zeichentest/Zahlenverbindungstest bereits in der Praxis den Verdacht
auf eine hepatische Enzephalopathie äußern.
Abb. 
Befunde und ihre Zuordnung
Foetor (C/Nikotin) (C)
Braune Mamillen
Braune Handlinien
(HH)
Tremor (C)
Kayser-FleischerCornealring
Blaue Schienbeinkante
Azur lunulae
(Morbus Wilson)
BMI, Gicht-Tophi
(NASH)
Durchfälle
Anämie
(Sprue)
Vitiligo
(AIH)
Kratzspuren
(PBC/PSC)
Xanthelasmen
(PBC)

Labor
Das diagnostische laborchemische Mosaik entwickelt sich auf dem Boden des „Basislabors“, bestehend aus GPT, alkalischer Phosphatase (AP) und Gamma-GT (γGT).
Eine dominante Erhöhung der GPT deutet auf einen nekrotisierenden Prozess, eine
Erhöhung der AP und γGT auf eine Cholestase hin.
Die Serum-Bilirubinkonzentration kann sowohl bei einem nekrotisierenden als auch
bei einem cholestatischen Prozess erhöht sein, sodass die Bestimmung dieses Messwerts zur Differenzialdiagnose nichts beiträgt. Anders die in der Praxis nicht seltene
Situation, dass ein junger Patient mit normalen Nekrose- und Cholestaseenzymen eine
isolierte Hyperbilirubinämie aufweist, was den Verdacht auf eine Gilbert’sche Erkrankung
(eine genetische Erkrankung mit unkonjugierter Hyperbilirubinämie) lenkt, vorausgesetzt, eine Hämolyse wurde ausgeschlossen.
Manche Hepatologen bestimmen das GOT/GPT-Verhältnis und weisen darauf hin, dass
zwar bei den meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung die GOT im Serum
wesentlich niedriger ist als die GPT, ein GOT/GPT-Verhältnis von : (oder größer) jedoch vor allem dann, wenn gleichzeitig die γGT-Aktivität erhöht ist, an eine alkoholische
Genese der Hepatopathie denken lässt.
Allerdings muss man bei der Annahme einer zugrunde liegenden toxischen Hepatopathie zurückhaltend sein, da auch Patienten mit nicht-alkoholischer chronischer Lebererkrankung (NAFLD oder NASH) eine derartige Konstellation ihrer Transaminasen
aufweisen können.
Wir selbst verzichten vor diesem Hintergrund ganz auf die additive Bestimmung der GOT.
Somit geht die weitere laborchemische Differenzierung bei Patienten mit chronischer
Lebererkrankung in zwei Richtungen:
– Abklärungsstrategie „Nekrose“ und
– Abklärungsstrategie „Cholestase“.
Mit sparsamem Labor beginnen
Abklärungsstrategien
Nekrosemuster
Abbildung  fasst die wesentlichen laborchemischen Zusatzuntersuchungen bei einem
Patienten mit repetitiv erhöhten Nekroseenzymen zusammen: Bei positiven Ergebnissen der Virusmarker (HBV, HCV) erfolgen ergänzende Untersuchungen (HDV/HCV: Genotypisierung, Viruslast), bedarfsweise entsprechend den Leitlinien komplettiert durch
eine Leberbiopsie, welche auch im Falle einer vermuteten NAFLD/NASH wichtige Informationen bietet. Entscheidend ist, dem Pathologen eine ausreichend große Biopsieprobe zu liefern (s. Tab. ) und ihn über klinische und Labordaten zu informieren.
Abb. 
Labor
IgG
(Elektrophorese)
ANA
SMA
LKM
SLA/LP
Transglutaminase-AK
IgA
HBsAg, Anti-HDV
Anti-HCV
Transferrinsättigung,
Ferritin, HFE-Gen
HBV
HDV
HCV
AIH
Sprue
HH
„Nekrosemuster“
M. Wilson
GPT/GOT
dominant
Coeruloplasmin
Kupfer im
 Std.-Urin
Medikamente
CHOH
NASH
MCV
IgA
Triglyzeride, Cholesterol
Harnsäure, HbAc, Ferritin

Tab. 
Leberhistologie bei chronischer HBV- und HCV-Infektion
„Je kleiner die Gewebeprobe, desto milder die Erkrankung“
Länge des Biopsiezylinders
≥  cm
, cm
 cm
Entzündungsgrad (%)
mild
mäßig
schwer









Fibrosegrad (%)
mild
mäßig
schwer









Colloredo G, et al. J Hepatol. ; ():–
Groß ist die Zahl an Medikamenten, Heilkräutern etc., die viele Patienten zu sich nehmen,
oft ohne sich bewusst zu werden, dass es sich hierbei um eine potenziell toxische Substanz handeln kann.
Tabelle  fasst einige dieser Substanzen zusammen.
Tab. 
Erhöhung der GPT-Aktivität
Medikamente, Heilkräuter, Toxine
Medikamente
α-Methyldopa
Amoxicillin-Clavulansäure
Amiodaron
Carbamazepin
Dantrolen
Disulfiram
Fluconazol
Glyburid
Halothan
Heparin
HMG-CoA-ReduktaseInhibitoren
Isoniazid
Ketoconazol
Labetolol
Nikotinsäure
Nitrofurantoin
Nicht-steroidale
Antirheumatika
Paracetamol
Phenylbutazon
Phenytoin
Protease-Inhibitoren
(HIV-Therapie)
Sulfonamide
Trazadon
Glitazone
Valproat
Vitamin A
Zafirlukast
Heilkräuter/Alternativ„Medikamente“
Chaparral leaf
Ephedra
Enzian
Germander
Senna
Kava-Kava
Scutellaria (skull cap)
Haifischknorpel
Toxine
Tetrachlorkohlenstoff
Chloroform
Hydrazin
HydrochlorofluoroKohlenwasserstoffe
-Nitropropan
Trichloräthylen
Toluol
Drogen
Anabole Steroide
Kokain
Ecstasy (MDMA)
Phencyclidin (PCP)
Green RM, Flamm S. Gastroenterology. ;():–
Cholestasemuster
Abbildungen  und  fassen die Abklärungsstrategien bei Patienten mit wiederholt
erhöhten Cholestasemustern zusammen.
Wenn das Resultat einer MRCP (ERCP) negativ ist, die Gallengänge intakt und nicht
gestaut sind, sollte eine Leberbiopsie erwogen werden. Eine vermutete Small-ductPSC wird damit nachweisbar, eine PBC stadiengerecht klassifiziert. Wichtig, auch bei
Cholestase ätiologisch an Medikamente zu denken (Tab. ).
Labormuster werten

Abb. 
Erhöhte Leberwerte – wie weiter?
Abklärungsstrategie „Cholestase“
Alkalische Phosphatase ↑
γGT erhöht?
Nein
Ja
Extrahepatische Ursache
Sonografie
Gallengänge dilatiert?
Tumor/Metastasen?
Ja
Nein
Ja
Endosonografie
MRCP
(ERCP)
AMA
(IgM)
Weitere Diagnostik
LAP/PE
Abb. 
Labor
AMA
Anti-M
IgM
PBC
NASH
„Cholestasemuster“
AP/γGT
dominant
PSC
p-ANCA
IgG
(IgG)
Medikamente
Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Serum
Medikamente
Anabole Steroide
Allopurinol
Amoxicillin-Clavulansäure
Captopril
Carbamazepin
Chlorpropamid
Cyproheptadin
Diltiazem
Erythromycin
Östrogene
Floxuridin
Flucloxacillin
Fluphenazin
Gold-Salze
Tab. 
Imipramin
Indinavir
Iprindol
Nevirapin
Methyltestosteron
Methylenedioxymethamphetamin (MDA)
Oxaprozin
Pizotylin
Quinidin
Tolbutamid
Total parenterale Ernährung
Trimethoprim-Sulfamethoxazol
Green RM, Flamm S. Gastroenterology. ;():–

Praktisches Vorgehen
Bei Patienten mit erhöhten Leberwerten und einem Nekrosemuster sollten laborchemisch zunächst eine Hepatitis B (HBsAg), eine Hepatitis C (Anti-HCV), eine Hämochromatose (HH) (Ferritin/Transferrinsättigung [HFE-Gen]) und eine NASH (Sonografie
[Biopsie?]) ausgeschlossen werden.
Liegen Alkoholmissbrauch und/oder ein metabolisches Syndrom vor und sind die oben
genannten speziellen Messwerte unauffällig, warten wir zunächst ab und raten zu
Abstinenz und Gewichtsreduktion, ggf. auch zur Aktivimpfung gegen HAV und HBV.
Abbildung  fasst die wesentlichen ergänzenden Untersuchungen in Abhängigkeit von
der vermuteten Ätiologie zusammen.
Abb. 
Chronisch erhöhte Leberwerte
– vermutete Ätiologie und weitere Abklärung –
HBsAg (Anti-HDV)
Anti-HCV
Löslicher IL--Rezeptor
ACE
AMA
Jersinien-AK
AMA
IgM
ANA
p-ANCA
IgG
IgG
viral
granulomatös
metabolisch
cholestatisch
„toxisch“
autoimmun
Transferrinsättigung
Ferritin
Coeruloplasmin
Kupfer im -Stunden-Urin
Alpha--Antitrypsin
IgA, MCV
Cholesterin
Triglyzeride
HbAc
Medikamente
Elektrophorese
ANA, LKM
SMA, SLA/LP
IgM
Sind die oben genannten ergänzenden Untersuchungen unauffällig und können Schadstoffe und Übergewicht sicher ausgeschlossen werden, ist es sinnvoll, nach selteneren
Lebererkrankungen zu fahnden, ebenso wie nach extrahepatischen Erkrankungen, die
eine Hepatopathie vortäuschen können:
– Autoimmunhepatitis (IgG, Serumelektrophorese, Antikörper gegen Kerne, glatte Muskulatur, LKM, LP)
– Sprue (IgA, Transglutaminase-AK)
– Morbus Wilson (Kayser-Fleischer-Cornealring [Spaltlampenuntersuchung!]), Kupfer im
-Stunden-Urin, Coeruloplasmin)
– Alpha--Antitrypsinmangel (quantitative Bestimmung von Alpha--Antitrypsin, Alpha-Antitrypsinphänotypisierung)
– Muskelerkrankungen (CK, Aldolase)
– Chronisches Budd-Chiari-Syndrom (Abdomensonografie, Doppler)
– Rechtsherzerkrankungen/Pericarditis constrictiva
– Isolierte Hyperbilirubinämie (konjugiertes/unkonjugiertes Bilirubin, Haptoglobin, LDH,
Blutbild, Retikulozyten)
– Makroenzyme (Oligomere aus Einzelenzymmolekülen [Chromatografie, Elektrophorese])
– Isolierte γGT-Erhöhung (sensitives Enzym um chronische Lebererkrankungen aufzudecken, aber sehr geringe Spezifität). Daher: Bei isolierter Erhöhung der γGT Zurückhaltung mit weiterer Abklärung!
Häufige Erkrankungen durch
Spezialuntersuchungen rasch
ausschließen
Seltene Erkrankungen bedürfen
spezieller Untersuchungsverfahren –
Hepatologen hinzuziehen

Leberbiopsie
Bedingt durch die zunehmende Qualität der bildgebenden Verfahren ist die Zahl der
durchgeführten Leberbiopsien rückläufig, leider auch der außerordentlich aussagekräftigen(!) Minilaparoskopie.
Wird eine Leberpunktion durchgeführt, ist es wichtig, dem Pathologen sowohl hinsichtlich der Entzündungsaktivität als auch zur Beurteilung des Ausmaßes einer Leberfibrose einen ausreichend großen Biopsiezylinder (am besten ≥  cm lang, ≥ , mm dick)
zur Verfügung zu stellen, um zu einer sicheren Aussage zu kommen. Wie unterschiedlich das Ausmaß von Entzündung und Fibrose in Abhängigkeit von der Länge des Biopsiezylinders vom Pathologen beurteilt werden kann, zeigt eindrucksvoll Tabelle : Die
entzündliche Aktivität (Grading) wurde an ein- und demselben Präparat mit einer Länge
von  cm in % als „mild“ bezeichnet, bei einem Biopsiezylinder von über  cm Länge
jedoch nur bei %. Ähnlich bei der Bestimmung des Ausmaßes der Leberfibrose (Staging): Eine schwere Fibrose wurde bei einer Länge des Biopsiezylinders von  cm nur in
%, bei einer Zylinderlänge von mehr als  cm jedoch mehr als doppelt so häufig (%)
diagnostiziert.
Zur Beurteilung der Leberbiopsie
unbedingt Größe des Biopsiezylinders
beachten. Selbst ein erfahrener
Pathologe kann mit Minimalzylindern
keine relevante Aussage treffen.
Glossar
ACE
AIH
AK
AMA
ANA
AP
BMI
CK
Cu
ERCP
GOT
GPT
γGT
HbAc
HBsAg
HBV
HCV
HDV
HFE-Gen
HH
Ig
LAP
LKM
MCV
MRCP
NAFLD
NASH
p-ANCA
PBC
PE
PSC
SLA/LP
SMA
Angiotensin-converting enzyme
Autoimmunhepatitis
Antikörper
Antimitochondriale Antikörper
Antinukleäre Antikörper
Alkalische Phosphatase
Body-mass-Index
Kreatininkinase
Kupfer
Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie
Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
Glutamat-Pyruvat-Transaminase
Gammaglutamyltransferase
Glykohämogloblin
Hepatitis-B-Oberflächenantigen
Hepatitis-B-Virus
Hepatitis-C-Virus
Hepatitis-Delta-Virus
Hämochromatosegen
Hereditäre Hämochromatose
Immunglobulin
Laparoskopie
Antikörper gegen Proteine des endoplasmatischen Retikulums
(liver-kidney membrane)
Mittleres Volumen des einzelnen Erythrozyten
(mean corpuscular volume)
Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie
Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
Nicht-alkoholische Steatohepatitis
Perinukleäre Antikörper gegen zytoplasmatische Antigene neutrophiler
Granulozyten (perinuclear antineutrophilic cytoplasmic antibodies)
Primär biliäre Zirrhose
Probeexzision
Primär sklerosierende Cholangitis
Antikörper gegen zytosolische Hepatozytenproteine/Leber-PankreasAntigen (soluble liver antigen/liver pancreas)
Antikörper gegen glatte Muskulatur (smooth muscle antibodies)

Zu empfehlende Literatur
Literatur
 Litin SC, O’Brien JF, Pruett S, Forsman RW, Burritt MF, Bartholomew LG, et al.
Macroenzyme as a cause of unexplained elevation of aspartate aminotransferase.
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Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients.
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 Sehgal VN, Riyaz N, Chatterjee K, Venkatash P, Sharma S.
Sarcoidosis as a systemic disease.
Clin Dermatol. ;():–.

Fragen zu erhöhten Leberwerten
Welche Antworten sind richtig?
Frage :
Pruritus findet sich häufig bei
chronische Hepatitis C
hereditäre Hämochromatose
Alkohol-toxische Hepatopathie
Delta-Hepatitis
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Eine isolierte Bilirubinerhöhung ohne gleichzeitige Erhöhung
von GPT, AP und γGT lässt denken an:
Leber und
Gallenwege
akuter Hepatitis A
Autoimmunhepatitis
PBC
Alpha--Antitrypsinmangel
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Der Nachweis eines Kayser-Fleischer-Cornealrings lässt denken
an eine
Falk
Gastro-Kolleg
Bitte beachten Sie:
Bei der Beantwortung der Fragen
ist immer nur  Antwort möglich.
Die Beantwortung der Fragen und
Erlangung des Fortbildungszertifikats
ist nur online möglich.
Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage
www.falkfoundation.de.
Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg
können Sie sich anmelden und die Fragen
beantworten.
Bitte diesen Fragebogen nicht
per Post oder Fax schicken!
Sprue
akute Hepatitis A
Alpha--Antitrypsinmangel
Morbus Wilson
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Zur optimalen Beurteilung durch den Pathologen sollte ein Leberbiopsiezylinder mindestens lang sein:
 mm reichen aus
 mm reichen aus
Mindestens  mm
Mindesten  mm
Mindestens  mm
Frage :
Eine chronische Hepatitis C kann nachgewiesen werden durch:
Wichtig:
Fragebeantwortung unter
www.falkfoundation.de
Lebersonografie
Anti-HBc-Bestimmung
Anti-HCV + GPT
MRCP
Keine der obigen Antworten ist richtig
Falk Gastro-Kolleg

Frage :
Bei Verdacht auf eine Autoimmunhepatitis empfiehlt sich die
Bestimmung von:
AP
IgG +GPT
γGT
Alfafetoprotein
Keine der obigen Antworten ist richtig
Falk
Gastro-Kolleg
Leber und
Gallenwege
Frage :
Bei Patienten mit Verdacht auf PSC empfiehlt sich die laborchemische
Bestimmung von:
AMA-Titer
ANA-Titer
IgM
IgG
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Zur laborchemischen Diagnose einer hereditären Hämochromatose
eignet sich die Bestimmung von:
Serum-Eisen
Transferrin
Ferritin + Transferrinsättigung
Eisenausscheidung im -Stunden-Urin
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Eine Vitiligo findet man gelegentlich bei
Alkohol-toxischer Hepatopathie
hereditärer Hämochromatose
lang laufender Hepatitis C
Autoimmunhepatitis
Keine der obigen Antworten ist richtig
Frage :
Eine Sprue bei einem Patienten mit einer unauffälligen
IgA-Konzentration kann vermutet werden bei:
GPT >  U/l
stark erniedrigtem Coeruloplasmin (<  mg/dl)
isolierter Erhöhung der γGT-Aktivität bei normalem Bilirubin
positivem Nachweis von Transglutaminase-AK
Keine der obigen Antworten ist richtig

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