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Zertifizierte
Fortbildung für Ärzte
Teil 1
E D I TO R I A L
•
•
•
•
•
des Schwindels
Rationales Vorgehen in der
Hausarztpraxis
Physiologie des Gleichgewichtssinns,
Epidemiologie,
Klassifizierung der Schwindelformen,
exemplarische Syndrome mit
dem Leitsymptom Schwindel
(mit jeweiliger Pathogenese
und Hinweisen auf die jeweilige
Diagnostik und die grundsätzliche Therapie)
Die Ursachen für das Leitsymptom
Schwindel sind häufig multikausal.
Die Schwindelsyndrome sind sehr
vielfältig. So hat jede Form ihre
eigene Definition und Pathogenese.
Hier können wegen des festgelegten
Umfanges nur die Grundlagen als Übersicht zusammengefasst und in Erinnerung gerufen werden.
Die Thematik ist so umfassend, dass
es z. B. spezialisierte Schwindelzentren
in Kliniken gibt. Doch zunächst ist der
niedergelassene Arzt mit der Klage des
Patienten konfrontiert: „Mir ist so
schwindelig, ich fühle mich unsicher“.
Was empirisch über Generationen hinweg
bei bestimmten Leiden hilfreich war, interessiert auch heute die Wissenschaft. So finden
wir in zunehmendem Maße Studien zur Wirksamkeit von Naturheilmitteln, die zu entsprechenden Platzierungen in Leitlinien führen.
Viele Menschen wünschen sich und akzeptieren eher Arzneien aus der Natur. Diesen
Wünschen und Nachfragen sollten wir uns
als Ärzte nicht verschließen und deren Wirksamkeitsnachweis akzeptieren.
Mit der zertifizierten Fortbildungsreihe
360° soll der damit entste– Zertifiz
hende Informations- und
60°
ier
te
•3
e
Qualifizierungsbedarf abgedeckt werden. Wir wünschen allen Lesern eine
erfrischende Umschau im
ärztlichen Tun!
ildung für Ä
rtb
rzt
Fo
Lesen Sie im Teil 1 über das praktische
Case-Management. Ergänzend finden
Sie die Physiologie des Gleichgewichtssinns als Repetitorium. Dies
macht in Ausgabe 2 (Schwindel –
neue Aspekte in der Therapie chronischer Verläufe, Teil 2) die grundsätzlichen therapeutischen Ansätze bei
chronischem Schwindel und die Bedeutung zentraler Kompensationsmechanismen bei vestibulärem Adaptationstraining verständlicher.
• Grundsätzliches zur Diagnostik
Die Naturmedizin ist Bestandteil der integrativen Medizin. Sie dient dem kranken Menschen und bereichert die therapeutischen
Möglichkeiten für den Arzt. Deshalb wird
sie auch heute von Ärzten und Patienten
erfolgreich genutzt. Auch das Ärzte-Team
von MEDI DIDAC kennt die Vorzüge von
Naturheilmitteln – und nutzt sie.
ildung für Ä
rtb
rzt
Fo
P
Der erste Teil enthält die praktischen
Schwerpunkte:
für Fortbildung in Naturmedizin gibt es
gute Gründe:
– Zertifiz
ier
60°
te
•3
Dr. med. Volker Flörkemeier, Dr. med. Peter Kohler, Koblenz
Liebe Kolleginnen, liebe Kollegen,
e
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
atienten mit Schwindelsymptomen sind für jeden Arzt
eine Herausforderung. Sei es für
den praktischen Arzt, den Allgemeinmediziner und den Internisten oder
den HNO-Arzt und Neurologen. In
der Hausarztpraxis beginnt oft das
„Case-Management“. Das individuelle Syndrom mit dem Leitsymptom
Schwindel muss durch adäquate Diagnostik zugeordnet werden. Dann
steht mitunter die Entscheidung an:
Einweisung in Klinik, Überweisung
zum Spezialisten oder nicht? Und
wenn der Patient mit chronischem
Schwindel beim Spezialisten (HNOArzt oder Neurologen) war, geht es
um die weitere Betreuung durch den
„Case-Manager“. Diese Ausgabe soll
einen grundsätzlichen Überblick verschaffen, wie man sich der Problematik nähern kann.
01 / 2012
Und viel Erfolg beim
Erwerb von CME-Punkten im Netz
zum Thema!
Dr. med. Volker Flörkemeier
Facharzt für Innere Medizin
Grundsätzliches
zur Diagnostik des Schwindels
Der Hausarzt (gleichgültig, ob z. B.
Internist oder Allgemeinarzt) hat eine
wichtige „Lotsenfunktion“. Er entscheidet nach den ersten orientierenden
1
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
Untersuchungen Fragen wie z. B.: Was
ist in der Hausarzt-Praxis zu tun, ab
wann ist die Hinzuziehung eines HNOKollegen/Neurologen oder Einweisung
in die Klinik notwendig? Als „Casemanager“ betreut der Hausarzt auch
nach Überweisung und diagnostischer
Klärung bestehender Fragen meist den
Kranken weiter.
/ Nr. 01
Schwindel ist eine interdisziplinäre Herausforderung
interdisziplinär
Anamnese
Orientierende
Untersuchungen
(Lotsenfunktion
des Arztes)
• Inspektion, Palpation,
Auskultation,
Blutdruckmessung
• Evtl.
Koordinationsprüfung,
Stimmgabelprüfung
Diagnose: Grobe
Differenzierung
• Peripher-vestibulär vs.
zentral-vestibulär
• z. B. psychogen
• unspezifisch
Spezielle
Untersuchungen
• Interdisziplinäres
Vorgehen
Diagnose / Therapie
Spezielle Fachgruppe:
HNO / Neurologe
Als Faustregel kann gelten:
Hausärztliche Fachgruppe
• Einige Schwindelerkrankungen
•
haben eine Tendenz zur Selbstlimitierung. Sie müssen aber
sicher diagnostiziert werden.
Alle Schwindelerkrankungen
können chronifizieren. Die zeitliche Klassifikation eines chronischen Schwindels ist nach
drei Monaten gegeben. Dabei
ist wichtig, zwischen organischen Residuen bzw. Rückfällen
und sekundär somatoformen
chronischen Schwindelzuständen zu unterscheiden. Bei einigen chronischen Schwindelformen kann eine vestibuläres
Adaptationstraining sinnvoll
sein. Diese fördert die zerebrale
Kompen-sation. Chronische
Verläufe sind mitunter psychogen bedingt oder überlagert
und bedürfen dann entsprechender Therapie (s. u.).
Rationales Vorgehen
in der Hausarztpraxis
Die Anamnese ist in der Diagnostik die
erste und wichtigste Stufe und Grundlage für eine zügige, zielgerichtete Diagnosefindung ohne zahlreiche und oft
unnötige Untersuchungen.
Die wichtigsten Fragen, um den
Schwindel gut klassifizieren zu können
sind z. B:
• Schwindeltyp?
– Liftgefühl
– Drehschwindel
– Schwankschwindel
2
Abb. 1: Stufendiagnostik bei Schwindelbeschwerden (mod. n. 1)
• Dauer?
• Koordinationsprüfungen (z. B.
•
•
•
– episodisch (< 2min / > = 2min
bis < 20min) oder dauerhaft
Begleitsymptome?
– Oszillopsien
– Hörminderung, Tinnitus
– Herzrasen
– spezifische Situationen
(z. B. enge Räume)
– Medikamentenanamnese
Auslöser?
– Kopfbewegungen, Druckänderungen z. B. beim Pressen
– Aufenthalt in Menschenmengen
– „Stress“ in Beruf/Familie
Mit diesen Fragen kann bei den meisten
Patienten eine korrekte Verdachtsdiagnose gestellt werden. Bei unklaren
Konstellationen ist ein Schwindeltagebuch hilfreich.
Weitere Schritte, die Verdachtsdiagnose
zu sichern, sind in der hausärztlichen
Praxis orientierende Untersuchungen:
• Untersuchung mit Frenzel-Brille
•
•
(Spontannystagmus)
Lagerungsmanöver unter
Verwendung einer Frenzelbrille
zum Nachweis, von Lage- und
Lagerungsnystagmus
Kopfimpulstest nach HALMAGYI
zum Nachweis einer periphervestibulären Störung,
•
Steh- und Gehprüfungen, nach
ROMBERG und UNTERBERGER),
Stimmgabelversuch (nach
WEBER und RINNE) zum
Nachweis eines Hörverlustes
Differenzialdiagnosen sollen
ausgeschlossen werden, z. B.
– Anämie (Inspektion)
– Herzrhythmusstörungen
(Pulspalpation, Auskultation)
– Hypo- oder Hypertonie
(Blutdruckmessung)
Spezielle weitere Untersuchungen/
interdisziplinäres Vorgehen werden
bei begründetem Verdacht in Kooperation mit Neurologen, HNO-Arzt, Internisten/Kardiologen etc. abgestimmt und
beschlossen.
• Bei Verdacht auf eine zentrale
Ursache des vestibulären
Schwindels ist die sofortige
Weiterleitung an den Spezialisten erforderlich.
Die Abb. 1 zeigt das grundsätzliche
diagnostische interdisziplinäre Vorgehen
im Überblick.
Physiologie des
Gleichgewichtssinns
Dieser Part als Repetitorium ist wichtig,
da z. B. die zentrale Komponente beim
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
chronischen Schwindel ein wesentlicher
therapeutischer Ansatzpunkt sein kann.
Die Stichworte sind hier zentrale
Kompensation und vestibuläres
Adaptationstraining (s. Teil 2). Bei
der medikamentösen Therapie ist wegen
des multifaktoriellen Geschehens ein
„Multi-Target-Ansatz“ wünschenswert, der die bei Bedarf erforderliche
Rehabilitation nicht beeinträchtigt
(s. u. und Teil 2, Therapie).
Aber auch einige diagnostische Befunde
werden durch die Physiologie verständlich.
1. Propriozeptives und exterozeptives System (s. u.),
2. visuelles und akustisches
Wahrnehmungssystem sowie
3. vestibuläres System.
Zu 1: Die Propriozeption ist ein somatosensorisches System zur Wahrnehmung der Körperbewegung und -lage
im Raum. So signalisieren Propriozeptoren und Interozeptoren (z. B. Dehnungs- und Mechanorezeptoren) den
Zustand der Gelenkstellung, Muskellänge und -spannung sowie deren
Änderungen. Unter Exterorezeption
Ganglion
vestibulare,
Pars inferior
Crista ampullaris
mit N. ampullaris
lateralis
Utriculus
Saccus
endolymphaticus
Macula utriculi
Macula utriculi
Ductus
semicircularis
lateralis
Sacculus
Ductus
semicircularis
posterior
Ductus
endolymphaticus
Crista ampullaris
mit N. ampullaris
posterior
Ductus
reuniens
2
Abb 2: Schema des Labyrinths (mod. n. )
versteht man den Beitrag zum Gleichgewicht durch Wahrnehmung der Körper-oberfläche (z. B. durch Berührung
von Gegenständen in der Umgebung).
Hier kommt es zur begrifflichen Überschneidung von Oberflächen- und
Tiefensensibilität.
(Gravizeption = Schwerkraftwahrnehmung) 3,4.
Die Informationen werden durch weitere Signale ergänzt: Bei der Standregulation sind auch die Wirkung
der Schwerkraft auf die Eingeweide,
die Empfindung des jeweils erforderlichen Muskeltonus im Stand und die
Informationen über Druckrezeptoren
in der Fußsohle von Bedeutung
Zu 3: Das vestibuläre System
besteht aus
Vorderer Bogengang
(Ductus semicircularis anterior)
Hinterer Bogengang
(Ductus semicircularis posterior)
Nervenfasern
(Neurofibrae)
Gallertkuppel
(Cupula
ampullaris)
Ganglion
vestibulare,
Pars superior
Ductus semicircularis
anterior
Das Gleichgewicht
Die gleichgewichterhaltenden Regulationssysteme lassen sich wie folgt
zusammenfassen:
Crista ampullaris
mit N. ampullaris
anterior
Canalis semicircularis
anterior
Sinneszellen mit
Sinneshärchen
(Strereociliae)
Sinneszellen mit
Sinneshärchen
(Stereociliae)
Gallertschicht
mit Kalkkörnchen
(Membrana
statoconiorum
mit Statoconiae)
Nervenfasern
(Neurofibrae)
Gleichgewichtsnerv
(Nervus vestibularis)
Schnecke
(Cochlea)
Seitlicher Bogengang
(Ductus semicircularis lateralis)
Ampulle
(Ampulla membranacea)
Vorhofsäckchen
(Sacculus und Utriculus)
Abb. 3: Vestibularsystem mit Ausschnittsvergrößerung der Macula und Cupula
Zu 2: Visuelle und akustische Informationen sind entscheidende weitere
Wahrnehmungen zur Beurteilung der
Stellung im Raum.
• dem vestibulären Labyrinth
•
•
mit drei Bogengängen
(Ductus semicirculares)
dem Sacculus
dem Utriculus
Das Innenohr teilt sich in zwei unterschiedliche Sinnesorgane auf: das
Hörorgan (Cochlea) und das Gleichgewichtsorgan (Labyrinth). Diese
anatomische Einheit erklärt die Überschneidungen von Funktionsstörungen und Symptomen bei bestimmten Erkrankungen.
Das knöcherne Labyrinth mit den drei
Bogengängen und dem Vestibulum liegt
in sehr kompakter Knochensubstanz
in der Pars petrosa (Felsenbein) des Os
temporale (Schläfenbein). Der Hohlraum, den das knöcherne Labyrinth bildet, ist mit Perilymphe gefüllt (einem
Ultrafiltrat des Blutes). Der Perilymph3
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
raum ist durch den Ductus perilymphaticus mit dem Subarachnoidalraum verbunden. Im knöchernen Hohlraum
„schwimmt“ das häutige Labyrinth
(labyrinthus membranaceus). Dieses
ist mit Endolymphe gefüllt. Die membranösen Bogengänge (Ductus semicirculares) sind jeder einzeln von der
knöchernen Hülle umschlossen. Utriculus und Sacculus liegen gemeinsam in
einer Knochenkapsel, dem Vestibulum.
Die endolymphatischen Räume liegen
also in den entsprechenden Höhlungen
des knöchernen Labyrinthes, füllen diese
aber nicht aus. Der Endolymphschlauch
ist umgeben von Perilymphe (Abb. 2) 5,2.
Im Vestibularapparat (Abb. 3) befinden sich auf jeder Seite zwei Maculaorgane (Otolithenapparat) und drei
Cupulaorgane (Bogengangsapparat).
/ Nr. 01
Kern
Funktion und Verbindungen (exemplarisch)
Nucleus vestibularis
superior
• Blickfeldmotorik
• Afferenzen aus den Ampullen
• Efferenzen zu den Kernen der Blickmotorik und zum
Zerebellum
Nucleus vestibularis
lateralis
• wichtig für die Stützmotorik
• Afferenzen aus Sakkulus und Utrikulus
• Efferenzen zum Rückenmark und zu den
motorischen Zentren
• Afferenzen zum Zerebellum
Nucleus vestibularis
medialis
• Afferenzen aus Utrikulus
• Efferenzen zum Rückenmark und zum
Augenmuskelkern
Nucleus vestibularis
inferior
• Afferenzen aus dem Sakkulus
• Afferenzen aus dem Zerebellum
• Efferenzen zum Zerebellum
Tab. 1: Vestibulariskerne (mod. n.3)
Otolithenapparat
Der Otolithenapparat besteht aus je
zwei Maculaorganen: dem Sacculus
und Utriculus („Vorhofsäckchen“).
Das Epithel der Sinnesorgane setzt sich
K+
aus Haar- und Stützzellen zusammen.
Die Stereozilien der Haarzellen sind
in eine gallertige Masse eingebettet,
an deren Oberfläche sich die Otolithen
(= Ohrsteine, Calciumcarbonat-Kristalle)
befinden. Bei einer Endolymphströmung
ist die Otolithenmembran aufgrund der
höheren spezifischen Dichte etwas träger. Sie bleibt durch ihre langsamere
Bewegung leicht zurück, sodass die
Stereozilien abgeschert werden.
Die Macula sacculi dient der Wahrnehmung vertikaler Beschleunigungsreize (z. B. Gravitation, Aufzug).
Die Macula utriculi ist Sensor für horizontale Beschleunigung (z. B. Autofahren).
Bogengangsapparat
K+-Kanal
Afferenz
Efferenz
K+
Ca2+
Grundmembran
Myelinscheide
Abb. 4: Beispiel einer Haarzelle mit Kinozilie (li. rot)
3
und Stereozilien. (mod. n. )
4
Der Bogengangsapparat besteht aus je
drei Bogengängen mit drei Cupulaorganen. Die Bogengänge stehen senkrecht zueinander und annähernd parallel zu den drei Ebenen des Raumes (x-,
y-, z-Achse). Die Bogengänge bilden je
einen fast kreisförmigen Kanal, gefüllt
mit Endolymphe. Vor der Einmündung
in das Vestibulum erweitern sie sich zu
je einer Ampulle. Dort sind die Cupulaorgane lokalisiert. Die Stereozilien der
Haarzellen ragen in eine gallertige,
„kuppelförmige“ Masse (Cupula =
Kuppel).
Das Cupulaorgan ist mit der knöchernen Wand verbunden. Durch eine
Kopfdrehung wird die Cupula gegen
die zurückbleibende Endolymphe verschoben. Die Stereozilien werden
abgeschert. So werden Winkelbeschleunigungen (Drehbewegungen)
erfasst.
• Adäquater Reiz für die Haar-
zellen ist eine Abscherung
(Deflektion) ihrer Stereozilien
in eine bestimmte Richtung
(Dehnung vs. Stauchung der
Zilien). Die gewonnenen Informationen ermöglichen ein
Bewegungs- und Lageempfinden.
Im Ruhezustand sind die Zilien
aufrecht. Sogennannte Kinozilien
in mitten der Haarzellen „registrieren“ die Richtung der Ablenkung
der Zilien. Bei Ablenkung zum
Kinozilium hin werden die Sinneszellen depolarisiert. Bei Ablenkung
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
Die Hauptaufgaben des
Vestibularapparates sind:
Kortex
• Orientierung über Kopfstellung
Thalamus
•
N. trigeminus
•
Kleinhirn
Medulla oblongata
Hinterstrangkerne
Rezeptoren
Tiefensensibilität,
Propriorezeptoren,
Thermorezeptoren
etc.
•
•
im Raum
Orientierung über lineare und
anguläre Beschleunigungskräfte
Blickfeldstabilisierung
(Koordination der Augenbewegungen während vestibulärer
Stimulation)
Koordination von Bewegungsabläufen (Einflüsse auf Skelettmuskulatur)
Gewährleistung eines adäquaten
Reflextonus, um bei Störungen
des Gleichgewichtes in die
normale Ausgangsposition
zurückzukommen 3.
Zentral-vestibuläres
System
Rückenmark
Hinterstrangbahnen
Tractus spinocerebellaris anterior
Tractus spinothalamicus
Tractus spinocerebellaris posterios
Abb. 5: Afferenzen des Rückenmarks für Informationen zum Gleichgewicht (mod. n.3)
vom Kinozilium weg kommt es
zur Hyperpolarisation (Abb. 4).
So wird über das Ausmaß der
Freisetzung des Neurotransmitters
Glutamat die Aktivierung der
Nervenfaser reguliert. Die Depolarisation führt zur Freisetzung von
Glutamat, die Hyperpolarisation
zur Hemmung der Freisetzung.
Auf diese Weise erhält das Zentrale Nervensystem die Informationen
über Richtung und Ausmaß der
Bewegung bzw. der Lageänderung2. Über die Nn. ampullares
gelangen die Sinnesreize zum
Ganglion verstibulare und weiter
zum Gehirn.
Mechanoelektrische
Transduktion
Die Abscherung der Stereozilien
stellt einen mechanischen Reiz dar.
Die Haarzellen können diesen in elektrische und chemische Signale umsetzen.
Die Auslenkung der Stereozilien führt
zum passiven Einstrom von Kalium
(Ionenkanäle) aus der kaliumreichen,
natriumarmen Endolymphe. Dieser Kaliumeinstrom bewirkt die Depolarisation der Haarzelle. Somit kommt es
zum Einstrom von Calcium. Der intrazelluläre Calciumanstieg hat eine
Transmitterfreisetzung (Glutamat) in
den synaptischen Spalt zur Folge. Dies
bewirkt eine Stimulation der afferenten Nervenfaser (N. vestibularis).
Rezeptoren in Otolithen- und Bogengangsapparat nehmen die adäquaten
Reize auf. Vorwiegend der N. vestibularis (VIII. Hirnnerv) leitet über afferente
Fasern die Signale weiter zu allen vestibulären Kernen. In Tabelle 1 (Seite 4)
sind die Vestibulariskerne zusammengefasst. Diese sind eng miteinander
assoziiert 3. Sie liegen im Bereich der
Brücke (Pons) und des verlängerten
Marks (Medulla oblongata).
• Die Vestibulariskerne werden
zusätzlich über visuelle und
propriozeptive Informationen
stimuliert – neben den Informationen aus dem Vestibularapparat. So spielt für die zentrale
Wahrnehmung des Gleichgewichts ein ganzes „Orchester“
zusammen.
Wichtige Afferenzen zu den Vestibulariskernen aus dem propriozeptiven System
sind z. B. die Rezeptoren der Halsmuskeln, sowie die Gelenkrezeptoren der
Halswirbelsäule. Deren Signale ergänzen
die Informationen aus dem Labyrinth 3.
5
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
Die linken und rechten Vestibulariskerne sind miteinander assoziiert. So
kann z. B. eine einseitige Funktionsstörung im Labyrinth kompensiert werden 3.
Es wird deutlich: Im Gegensatz zum
Ausfall einiger anderer Sinnesorgane (Erblindung, Taubheit) vermag
das System Funktionsstörungen bis
zu einem gewissen Maß zu kompensieren.
Reizverarbeitung
Körper-, Kopf- und Augenstellung werden reflektorisch über das vestibuläre
System gesteuert. Das vestibuläre System ist deshalb funktionell mit weiteren
Balancesystemen verzahnt. Diese multisensorische Konvergenz zeigen schematisch Abb. 5 und 6 3.
Über die Hinterstrangbahnen (Afferenzen) laufen die Informationen von
den Mechanorezeptoren der Haut und
den Propriozeptoren des Bewegungsapparates. In der Medulla oblongata
werden die Signale umgeschaltet und
werden ungekreuzt zum Kleinhirn und
gekreuzt zum Thalamus geleitet. Die
Wahrnehmungen von Druck und
Berührung gelangen über die Vorder-
seitenstrangbahnen nach Umschaltung
und Kreuzung in der Medulla oblongata
zum Thalamus. Empfindungen der
Tiefensensibilität werden über Afferenzen gekreuzt und ungekreuzt zum
Kleinhirn geleitet 3.
Über Projektionsbahnen sind Thalamus
und Anteile des Kortex (Hör- und
Sehzentrum) miteinander verbunden.
Zusätzlich leiten unspezifische Bahnen
über die Formatio reticularis Impulse
von allen Sinnesorganen zum Kortex.
Neben dem Wachheits- und den
Bewusstseinsgrad ist die Formatio
reticularis auch für die Stützmotorik
von Bedeutung 3.
Drehung
nach rechts
Augenmuskelkerne
horizontaler
Bogengang
Diagnose
Anzal der Fälle
Anteil in %
1. BPPV
1336
18,6
2. Phobischer Schwankschwindel
1127
15,6
3. Zentral-vestibulärer Schwindel
893
12,4
4. Basiläre, vestibuläre Migräne
738
10,2
5. Morbus Menière
677
9,4
6. Neuritis vestibularis
531
7,4
7. Bilaterale Vestibulopathie
367
5,1
8. Vestibularisparoxysmie
284
3,9
9. Psychogener Schwindel (ohne 2.)
228
3,2
10. Perilymphfistel
44
0,6
Unklare Schwindelsyndrome
239
3,3
Andere
741
10,3
Summe
7205
100,0
Vestibulariszentren
U
Kupulaauslenkung
Efferenzen
Über die Pyramidenbahnen wird die
Muskulatur reflektorisch zu Bewegungen erregt, die adäquat auf die über
die Afferenzen wahrgenommenen
Impulse reagieren sollen (vestibulospinaler Reflex). Sie gehen von der
motorischen Hirnrinde aus. Motoneurone für die Skelettmuskeln entspringen
dem Vorderhorn des Rückenmarks.
Diese sind auch „Empfänger“ höherer
spinaler Zentren. Die Signale von den
genannten Sinnesorganen (Vestibularapparat, Propriozeptoren) sorgen über
ampullopetaler
Endolymphstrom
U
Kleinhirn
Tab. 2: Häufigkeit verschiedener Schwindel-Syndrome (mod. n.7).
6
/ Nr. 01
motorische
Endplatte
Kupulaauslenkung
Tractus
vestibulospinalis
Muskelspindel
langsame Nystagmusphase
schnelle Nystagmusphase
Abb. 6: Schematische Darstellung, wie durch Rotation
ein Nystagmus ausgelöst wird (mod. n.3).
die Efferenzen für entsprechende
Korrekturen durch den Stützapparat.
Die Blickstabilisierung gelingt über
einen Reflexbogen zwischen Vestibularapparat und Augenmuskeln (vestibulookulärer Reflex, VOR). Im Begriff VOR
sind alle Verbindungen zwischen dem
optischen und dem vestibulären
System zusammengefasst. In diesem
Zusammenhang steht der Begriff
Nystagmus. Er dient der Blickfeldstabilisierung (Abb. 6).
Beim Nystagmus wird eine langsame
kompensatorische Phase von einer
schnellen Rückstellphase unterschieden. Bei Kopfdrehung führt der vestibulär ausgelöste Nystagmus die Augen
entgegen der Drehung. Sie wird über
den oben genannten Reflexbogen
(3-Neuronen-Reflexbogen) induziert.
An der schnellen Rückstellbewegung
sind viele Neurone im Hirnstamm und
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
Kleinhirn beteiligt 3. Bei der Stimulation
der beiden horizontalen Bogengänge
durch fortgesetzte gleichmäßige Körperund Kopfdrehung kommt es zur
ampullopetalen Strömung der Endolymphe. Folge ist eine utrikulopetale
Cupulaauslenkung mit Depolarisation
im Vestibulariszentrum. Auf der Gegenseite kommt es zu einer Hyperpolarisation. Bei plötzlichem Stoppen der
Drehung fließt die Endolymphe weiter
und lenkt die Cupula in die vorherige
Drehrichtung ab 3.
Durch kalorische Reizung kann man
seitengetrennt die peripheren Vestibu­
larisorgane prüfen (nach BARANY 1912).
Bei Spülung mit kaltem Wasser (30°)
verändert sich die Dichte der Endo­
lymphe. Sie drückt auf die Cupula, die
dadurch wie bei einer Rotation sti­­mu­
liert wird. Es erfolgt ein Nystagmus zur
Gegenseite. Bei warmem Wasser (40°)
tritt der gegenteilige Effekt auf. Ein
Nystagmus zur gleichen Seite wird
ausgelöst. Neben dem Einfluss auf
die physikalischen Eigenschaften der
Endolymphe vermutet man weitere
Effekte der thermischen Reizung –
und zwar direkt auf den Utrikulus
und den N. vestibularis 3.
Durch vestibuläre Impulse sind die
Formatio reticularis und vegetative
Hirnnervenkerne involviert. Daher
sind Begleitsymptome wie Übelkeit,
Erbrechen, Schweißausbrüche und
Vasokonstriktion erklärt 3.
Epidemiologie des
Leitsymptoms Schwindel
Schwindel ist nach Kopfschmerz das
zweit-häufigste Symptom in der ärztlichen Praxis. Die Lebenszeitprävalenz
beträgt ca. 30 % 9,10. Stellt man einen
Bezug zum Alter her, liegt die Präva­lenz
bei Jüngeren um 17 %, bei über
80-Jährigen bei bis zu 39 % 10,11.
Die Tabelle 2 zeigt exemplarisch die
Häufigkeit verschiedener Schwin­­del­
syndrome, erfasst in einer neu­­ro­
Häufigkeit
Facharztklinik
(n = 7205)
Allgemeinarztpraxis
(n = 7609)
Benigner paroxysmaler
­Lagerungsschwindel (BPLS)
18,6 %
4,3 %
Morbus Menière
9,4 %
2,0 %
Vestibuläre Neuritis
7,4 %
0,6 %
Andere vestibuläre Schwindel
32,3 %
12,9 %
Nicht-vestibulärer Schwindel
(ICD-10 R42)
29,2 %
80,2 %
Tab. 3: Häufigkeiten verschiedener Schwindelformen im Vergleich zwischen Facharztklinik und Allgemeinarztpraxis
(mod. n.6,7,8)
logischen Spezialambulanz für Schwindel und Okulomotorikstörungen 10.
Vergleicht man die Häufigkeiten verschiedener Schwindelformen in in einer
Facharztklinik mit denen in Hausarztpraxen, unterscheiden sich die Zahlen
deutlich (Tabelle 3). Das Problem des
Hausarztes ist der unspezifische
Schwindel („Dizziness“).
Die Erklärungen der Diskrepanz
zwischen Spezialambulanzen und
Haus­arztpraxen sind unter anderem
­folgende:
•Die Häufigkeit der Schwindel­
ursachen ist abhängig vom
zu­gewiesenen Patientenkollektiv
(Selektionsbias).
• Die Häufigkeiten der verschiedenen Schwindelsyndrome hängen vom fachärztlichen Kenntnisstand und der diagnostischen
Möglichkeit des Untersuchers ab.
Bei 19,8 % dieser Patienten wurde eine
vestibuläre Schwindelerkrankung diagnostiziert (u. a. BPLS, Morbus Menière,
Vestibuläre Neuritis). Bei den übrigen
80,2 % der Patienten wurde als Diagnose lediglich das Symptom ICD-10 R 42
(Schwindel und Taumel) deskriptiv festgehalten 6.
Einteilung des Schwindels
Eine einheitliche Definition ist aufgrund der zahlreichen verschiedenen
Schwindelformen mit multiplen Ursachen schwierig. Zum besseren Überblick hilft folgende Einteilung des
Schwindels:
1. Spezifisch-vestibulärer
Schwindel (Vertigo)
• p
eripher-vestibulärer
Schwindel
• z entral-vestibulärer
Schwindel
2. spezifisch nicht-vestibulärer
Schwindel (z. B. psychogen)
Das Patientengut in Spezialambulanzen ist
selektiert. Daten aus Spezialambulanzen
für Schwindel können die Prävalenzen
spezifischer Schwindelsyndrome in der
­Allgemeinbevölkerung überschätzen.
3. unspezifischer Schwindel
(„Dizziness“ – im Deutschen
gibt es dafür keinen eigenständigen Begriff)
Das Patientenkollektiv in dem aufgeführten Vergleich betrug über 300.000
Patienten von insgesamt 138 hausärztlichen Praxen. Für 3,4 % der Patienten
wurde Schwindel als Beratungsanlass
dokumentiert.
Es gibt vestibulären (peripherer oder
zentraler Genese) und nicht-vestibulären Schwindel. Psychogener Schwindel
stellt ein wichtiges Krankheitsbild in
H82 (s. u.) dar.
7
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
Zu 1)
Beim peripher-vestibulären Schwindel sind Innenohr oder Gleichgewichtsnerv betroffen. Darunter fallen Schwindelsyndrome wie z. B. M. Menière.
Beim zentral-vestibulären Schwindel
handelt es sich um Auswirkungen von
Läsionen des Hirnstamms, Kleinhirns
oder Großhirns.
Zu 2)
Beim nicht-vestibulären Schwindel
ist das subjektive Empfinden nicht
einheitlich: Es reicht vom Taumeln über
Benommenheit, Kopfleere, bis hin zur
Schwäche der Beine etc.
Zu 3)
Der psychogen-somatoforme
Schwindel (primär oder sekundär)
ist entweder Ursache oder Folge
psychosomatischer, unter Umständen
auch psychischer, Erkrankungen.
Hier muss auch der phobische Attacken-Schwankschwindel erwähnt
werden12. Häufig besteht eine Komor­
bidität zu einer anderen psychischen
Alteration.
Hier ist eine Ausschlussdiagnose
erforderlich:
• Fehlen von otologischen, neuro-
logischen oder internistischen
Organstörungen,
• Abklärung durch Psychosomatiker
oder Psychiater,
• Häufig primär organische Erkrankung mit Schwindelanfällen, die
sekundär chronifizieren.
/ Nr. 01
hinterer Bogengang
lateraler Bogengang
Provokationsmanöver
HALLPIKE
BARBECUE
Befreiungsmanöver
EPLEY MODIFIZIERT
GUFONI
Tab. 4: Lagerungsmanöver (mod. n.14)
Diese Form kann psychische Verunsicherung und sekundäre Angststörung auslösen. So triggert die Furcht vor einer
nächsten Attacke die Entwicklung eines
phobischen Schwankschwindels. Oft ist
hier eine Chronifizierung zu beobachten. Der Schwindel bleibt bestehen,
obwohl ein organisches Defizit nicht
mehr nachweisbar ist.
H82
Schwindel bei andernorts klassifizierten
Krankheiten (spezifisch, nicht-vestibulär)
Ein diagnostischer Hinweis auf somatoforme Störungen findet sich in der Trias
Schmerz, Funktionsstörung, Müdigkeit
und Erschöpfung 13.
Anmerkung: Die medizinischen Diagnosen werden in
Deutschland nach dem ICD (International Classification of
Diseases) verschlüsselt. Die Buchstaben H und R differenzieren die einzelnen Erkrankungen nach der Hauptdiagnose.
H81 wird weiter differenziert:
Trotz einer eingehenden Untersuchung
ist eine genaue Klärung der Schwindelursache nicht immer möglich. Insbesondere bei älteren Patienten ist die Genese häufig multifaktoriell.
Klassifikation
des Schwindels nach ICD 10
Es gibt drei wichtige Gruppen, um
spezifischen Schwindel zu klassifizieren und vom unspezifischen Schwindel
abzugrenzen:
H81
Störungen der Vestibularfunktion
(spezifisch und vestibulär, zentral und
peripher)
•H81.0: Menière-Krankheit
(Lebenszeitprävalenz 0,51 %,
Inzidenz in Industrienationen
1:1000)
•H81.1: Benigner paroxysmaler
Schwindel (Inzidenz 10 bis 20
pro 100.000/Jahr, mit Lebensalter steigend), Lagerungsschwindel
•H81.2: Vestibuläre Neuritis
(Inzidenz 3,5 pro 100.000)
•H81.3: Sonstiger peripherer
Schwindel (z. B. otogen)
H81.4:
Schwindel zentralen
•
Ursprungs (z. B. zentraler
Lagenystagmus)
benigner paroxysmaler
Lagerungsschwindel
Neuritis vestibularis
Morbus Menière
Zeitliches Auftreten des Schwindels
intermittierend
konstant
anfallsweise
Beginn / auslösende Faktoren
Lageänderung des Kopfes
plötzlicher Beginn
Dauer
20 bis 30 Sekunden
einige Tage bis Wochen
einige Minuten bis Stunden
Nystagmus
Lagerungsnystagmus,
rotatorisch
spontan, schlägt zur gesunden
Seite
spontan, schlägt zur gesunden
oder kranken Seite
15
Tab. 5: Differenzialdiagnose BPLS, Morbus Menière, vestibuläre Neuritis (mod. n. )
8
R42
Schwindel und Taumel (unspezifisch –
Ausschlussdiagnose)
(Vertigo ohne nähere Angaben,
beschreibt das Symptom)
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
•
•
Schwindelsyndrome
H81.8: Sonstige Störungen
der Vestibularfunktion
H81.9: Störung der Vestibularfunktion, nicht näher bezeichnet
Die drei wichtigsten Krankheitsbilder
aus dieser Gruppe der Störungen der
Vestibularisfunktion sind:
• H81.0: Morbus Menière
• H81.1: Benigner paroxysmaler
•
Lagerungsschwindel (BPLS)
H81.2: Neuritis vestibularis
H81.0: Der Morbus Menière ist charakterisiert durch anfallartiges Auftreten
der Symptomtrias Hörminderung bis
-verlust, Dreh-Schwindel und Tinnitus.
Häufig geht es dem Patienten sehr
schlecht. Starke Begleitreaktionen sind
Übelkeit und Erbrechen. Es besteht Fallneigung zur Seite des betroffenen Labyrinths. Zu beobachten ist ein lebhafter
Spontannystagmus, oft zur kranken Seite. Ein Anfall tritt ohne Prodromi oder
Auslöser und nicht in Abhängigkeit von
Tageszeiten auf. Er kann Minuten, aber
auch Stunden dauern 10.
Sie fallen unter den Begriff der peripher-vestibulären Schwindelsyndrome (Domäne des HNO-Arztes).
Mit jedem neuen Anfall kommt es zur
Zunahme verbleibender Hörminderung.
Auch völlige Ertaubung ist möglich.
Im Folgenden soll exemplarisch auf
diese drei Schwindelsyndrome eingegangen werden.
Männer sind häufiger betroffen als
Frauen. Der Beginn der Erkrankung
liegt meist zwischem dem 40. und 60.
Lebensjahr.
Schwindel
Abklärung
HNO / Neurologe
zentral
Schritt 1: H81
Spezifisch,
vestibulär
peripher
Schritt 1: H81
Abklärung Internist /
Psychiater / Psychologe
Spezifisch,
nicht vestibulär
(insbes. somatoform)
(Schritt 2: H82)
Unspezifisch:
R42: z. B. Mismatch
sensorischer Eindrücke
des älteren Patienten
Die Pathogenese ist bislang nicht
sicher geklärt. Eine Druckerhöhung
durch vermehrte Flüssigkeitsbildung im
Innenohr führt zum Endolymphhydrops mit Einreißen des häutigen Labyrinths. Unselektive Kationenkanäle werden geöffnet. Durch diese kommt es zum
Einstrom von kaliumreicher Endolymphe
in den Perilymphraum. Eine Kaliumintoxikation im perilymphatischen
Raum führt zur Dauerdepolarisation
der Sinneszellen. Die resultierende
Transmitterfreisetzung führt zur Erregung des N. vestibularis 10,16.
Um die Diagnose M. Menière zu stellen, muss – neben der Symptome –
durch Audiometrie eine Hörstörung
nachgewiesen werden. Weitere Untersuchungen dienen vor allem der Abgrenzung anderer peripher-vestibulärer
Diagnosen, was nicht immer gelingt 10:
• Anamnese
• Audiometrie einschließlich akustisch evozierter Potenziale (AEP)
Elektrocochleografie
Tab. 6: Abklärung der Schwindelursachen
Multifaktorielle Genese – Ergo:
Keine monokausale Therapie möglich
Spezifische
Erkrankungen
Altersbedingte
Veränderungen:
• Verminderte Makro- und
Mikrozirkulation
• Sensorische Defizite
• Verringerte zentralnervöse
Kompensationsfähigkeit
Beeinträchtigung von
Vestibulärem
System
Mismatch
Visuellem
System
Propriozeption
• Eingeschränkte
Mikrozirkulation
• Kognitionseinschränkungen
• Verringerte Kompensationsfähigkeit
Gehirn
Ausschlussdiagnose
Unspezifischer
Schwindel (Dizziness)
Klinik – Taumel und
Standunsicherheit
Abb 7: Unspezifischer Schwindel im Überblick
• vestibulär evozierte myogene
Potenziale
• Elektro- oder Videookulografie
mit experimenteller Vestibularisprüfung 10.
Im Einzelfall können erforderlich sein
(exemplarisch): CCT (Perilymphfistel,
chronisch entzündliche Erkrankung
des Mittelohrs?), MRT (raumfordernder
Prozess im Kleinhirnbrückenwinkel?),
Doppler-Sonografie (seltene Differenzialdiagnose TIA) 10.
Die Therapie richtet sich nach Schwere
und Häufigkeit der Anfälle. Bei einer
Attacke sind Antivertiginosa etabliert.
Zur Prophylaxe eignen sich Betahistin,
mitunter Diuretika. Die intratympanale
Applikation von Gentamycin schädigt
die Typ-1-Haarzellen und kann zur
Attackenfreiheit führen. Einige Studien
weisen auf mögliche Besserung durch
9
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
intratympanale Injektion von Corticosteroiden hin 10. Ultima ratio sind Vestibu­
larisneurektomie und Labyrinthektomie.
H81.1: Der Benigne paroxysmaler
Lagerungsschwindel (BPLS) hat einen
relativ gutartigen Verlauf und ist harmloser Ursache. Er dauert meist 2 bis
6 Wochen an. Paroxysmal deshalb,
weil er plötzlich und anfallartiges aufritt
(zumeist < 20 s). Lagerungsschwindel deshalb, weil der Schwindel bei
bestimmten Bewegungen auftritt. Der
BPLS ist ein häufigstes Schwindel­
syndrom: Jeder 3. Mensch bis zum
70. Lebensjahr ist einmal betroffen.
Die Inzidenz beträgt 10 bis 20/100.000
Einwohner pro Jahr. Betroffen sind mehr
Frauen als Männer (2:1).
Zur Pathogenese gibt es zwei Theorien:
Canalolithiasis-Theorie (90 % der Fälle)
und Cupulolithiasis-Theorie (10 % der
Fälle) 10.
Bei der Canalolithiasis 17 gelangen
aus der Otholithenmatrix gelöste
Calciumcarbonat-Kristalle in den
Bogengang (90 % der Fälle) und sinken zum tiefliegendsten Punkt. Dies
bereitet in aufrechter Position keine
Probleme. Eine Kopfrotation in der
Ebene des jeweiligen Bogenganges
bedeutet eine von der Cupula weggerichtete Bewegung der gelösten Otolithen im Lymphschlauch. Das Otolithenkonglomerat erzeugt einen Sog,
es kommt zur Cupulaauslenkung. Folge
ist die Erregung der Rezeptoren des
Bogenganges. Das Gehirn erhält widersprüchliche Informationen (vestibuläres
Mismatch). Dies führt zu Schwindel
und Nystagmus 10, 18.
Die Theorie der Cupulolithiasis (1969
von HAROLD F. SCHUKNECHT beschrieben,19) hat ihre Gültigkeit nur noch für
10 % der Fälle. Hierbei lösen sich Calcit­
kristalle vom Utrikulus und heften
sich an die Cupula (meist den lateralen
Bogengang). Aufgrund der höheren Dichte gegenüber der Endolymphe wird die
Cupula vom Winkelbeschleunigungssensor zum Linearbeschleunigungssensor.
10
Die Diagnose erfolgt durch die Anamnese und durch folgendes Lagerungsmanöver: Aus sitzender aufrechter
Position wird der Kopf um 45° zu
einer Seite gedreht und der Patient
auf einer Liege zur anderen Seite
ge­lagert (Kopf auf dem seitlichen Hinterhaupt aufliegend). Dadurch werden
die hinteren Bogengänge gereizt.
Beide Seitenla­gerungen werden mit
einer Pause im Sitzen mehrfach nach­
einander durch­geführt. Bei der be­troffenen Seite lassen sich sowohl
ein charakteristischer Lagerungsschwindel als auch ein Lagerungs­
nystagmus auslösen 10.
Bei wiederholter Lagerung wird der
Nystagmus schwächer oder hört auf.
Auch die Lagerung nach HALLPIKE
kann diagnostisch verwendet werden.
Eine Therapie ist durch Lagerungs­
manöver möglich, da die Otolithen­
partikel eine höhere Dichte als die
Endolymphe aufweisen. Durch gezielte
Kopfbewegungen können die gelösten
Otolithen ins Vestibulum befördert
werden. (Lagerungsmanöver, z. B.
nach HALLPIKE, EPLEY oder SEMONT)
/ Nr. 01
(Die Methoden der Durchführung
sind nicht Gegenstand der 10 CMEFragen):
DIX-HALLPIKE
EPLEY-Manöver
SEMONT-Manöver
ROMBERG-Versuch
UNTERBERGER-Versuch
H81.2: Die typischen Symptome der
vestibulären Neuritis sind:
• Plötzlicher Drehschwindel meist
als Dauerdrehschwindel über
Tage
• Fallneigung
• Übelkeit und Erbrechen
• Spontannystagmus zur gesunden
Seite
• Untererregbarkeit des betroffenen Labyrinths
• Normales Hörvermögen,
kein Tinnitus
• Unauffälliger neurologischer
Status
• Beschwerdefreiheit nach etwa
2 bis 6 Wochen
Da die Partikel (Canalolithen) in den
Bogengängen Lagerungsschwindel
verursachen, dienen Provokations­
manöver (HALLPIKE, BARBECUE) und
Repositionsmanöver (EPLEY) der
Diagnostik. In einem Handout im
Netz von STRAUMANN et al. sind
diese dargestellt 14. Die Tabelle 4
zeigt dies­bezüglich den Vergleich
zwischen hinterem und lateralem
Bogengang.
Als Pathomechanismus wird eine Entzündung des Gleichgewichtsnerven bzw.
eine infektbedingte Mikrozirkulations­
störung vermutet. Als Erreger kommen
in Frage: Grippe-, Herpes-, Influenza-,
­Coxsackie-, Adeno-, sowie RS-Viren
(Respiratory- Synzitial-Virus), Rickettsien,
Borrelien, Protozoen, Toxoplasma gondii.
Diskutiert werden auch allergische und
autoimmunologische Reaktionen als
­Auslöser von Mikrozirkulationsstörungen.
Die Heilungsrate ist hoch, und zwar
innerhalb weniger Tage. Aber das
Rezidivrisiko beträgt 50 %. Als Kom­
plikationen sind das Unfallrisiko
und die Chronifizierung zu bedenken.
Bei der vestibulären Neuritis finden
vor Ort isoliert am N. vestibularis
entzündliche Prozesse statt. Bei
anderen peripher-vestibulären
­Schwindelformen ist bevorzugt das
Labyrinth (Cupula etc.) betroffen. Der
inflam­matorische Prozess steht nicht
im Vordergrund.
Hinweis: Die relevanten Lagerungs­
manöver zur Therapie und
­Diagnostik finden Sie als Download
im Netz dargestellt.
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen
dem 50. und 60. Lebensjahr. Frauen sind
häufiger betroffen als Männer.
Die Diagnose ist eine Ausschluss­
diagnose. Notwendige klinisch neuro­
logische Untersuchungen sind z. B.:
Okulomotorik (Frenzel-Brille), Vesti­
buläre Funktion (Kopfimpulstest) sowie
Vestibulospinale Funktion (Stand- und
­Gangprobe).
Zur Therapie gehören :
20
• Corticosteroide (beschleunigen
signifikant die Erholung der peripheren vestibulären Funktion)
• Gezieltes Gleichgewichtstraining (bei chronischem Verlauf
vestibuläres Adaptations­
training)
• Antivertiginosa
• Antibiotische Behandlung oder
operative Sanierung bei
bekanntem infektiösem Herd
Abschließend zu den Schwindelformen
H81.0, 1. und 2 zeigt die Tabelle 5 (S. 8)
die Abgrenzungen der vestibulären
­Neuritis zu BPLS und zum M. Menière:
Die Gruppe H82 beinhaltet Schwindel
bei andernorts klassifizierten Krankheiten.
Zu diesen Erkrankungen gehören u. a.
folgende wichtige Differenzialdiagnosen:
• somatoformer (psychogener)
Schwindel
• Präsynkopaler Schwindel:
globale zerebrale Hypoperfusion
(kardiovaskulär)
• Medikamentöser Schwindel:
Antihypertensiva, Anxiolytika,
Aminoglykoside etc.
• Migräne-assoziierter Schwindel:
oft mit Phonophobie, Photophobie
• Okulärer Schwindel: Refraktion,
Augenmuskelparese, okulärer
Nystagmus
• Stoffwechselstörungen:
Häufig sind die Symptome mit Kogni­
tionsstörungen verbunden 21.
z. B. Hypoglykämien
• Spezielle Erkrankungen:
z. B. Subclavian-Steal-Syndrom
Diese Ursachen des Schwindels müssen
abgeklärt werden, bevor die Diagnose
R42 (Unspezifischer Schwindel)
gestellt wird (Tabelle 6).
R42: Schwindel und Taumel
Die ICD Codierung R42 ist gleichbedeutend mit unspezifischem Schwindel.
Die Diagnose ergibt sich nach Ausschluss aller anderen bisher genannten
Schwindelursachen (Ausschlussdiagnose). Vor allem bei Patienten in
höherem Alter wird der Arzt sehr häufig
mit dieser Schwindelform konfrontiert.
Pathophysiologisch ist diese Form
meist multifaktorieller Genese:
• Altersgemäße Veränderungen
der vestibulären, somatosensiblen und visuellen Funktionen
– z. B. Nachlassen der Sehkraft
und des Gehörs, Muskelatrophie,
Polyneuropathie
•Spezifische Erkrankungen,
die durch Beeinträchtigung des
vestibulären bzw. des visuellen
Systems oder der Propriozeption
zu Gleichgewichtsstörungen
führen – z. B. Katarakt, Glaukom,
Polyneuropathie, zerebrale
Mikroangiopathie, ParkinsonSyndrom sowie Cox- und Gonarthrose und Gelenkersatz.
Das Gehirn erhält eingeschränkte
oder widersprüchliche Informationen
über die Position des Körpers im
Raum, es kommt zum unspezifischer
Schwindel (Abb. 7, S. 9).
Die Symptomatik in der Übersicht:
• Meist Schwankschwindel
• Gang- und Standunsicherheit
und evtl. ungerichtete Fall­
neigung
• Kein Nystagmus
• Selten Übelkeit und Erbrechen
• Häufig chronischer Verlauf mit
unklarer Prognose
• Ca. 30 % der über 65-Jährigen
betroffen
Diese Schwindelform führt zur starken
Beeinträchtigung der Selbstständigkeit
und der Lebensqualität.
Hier liegt ein Therapieansatz in der
­Förderung zentraler Kompensations­
mechanismen (zentrale Kompensa­
tion durch vestibuläres Adaptations­
training, s. Teil 2)
Bitte lesen und punkten Sie in Teil 2.
Dort werden die therapeutischen Maßnahmen vertieft. Ein wesentlicher
Aspekt der Therapie bei unspezifischem
und chonischem Schwindel ist dabei die
Förderung der zentrale Kompensa­
tion, wie sie bei einem vestibulären
Training angestrebt wird.
Bei zahlreichen Erkrankungen spielen
Mikrozirkulationsstörungen eine
große Rolle: Arteriosklerose, Hypertonie, Herz­infarkt, Diabetes mellitus,
Ödeme, Zerebralsklerose, Apoplex,
Krebs­erkrankungen. Solchen Mikro­
zirku­lations­störungen wird auch ein
großer Stellenwert in der Genese des
un­spezifischen Schwindels zugeschrieben.
11
Schwindel – eine praxisrelevante Herausforderung
/ Nr. 01
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132:337-344 (2000)
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Wissenschaftlicher Beirat: Prof. Dr. med. Jan Maurer, Chefarzt HNO, Ärztlicher Direktor, Katholisches Klinikum Marienhof/St. Josef gGmbH, Kardinal-Krementz-Str.
1–5, 56073 Koblenz · PD Dr. med. Mark Obermann, Leiter des Schwindel-Zentrum Essen, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Direktor: Univ.-Prof. Dr. med. H. C. Diener,
Hufelandstr. 55, 45147 Essen · Autoren: Dr. med. V. Flörkemeier, Vorsitzender des wiss. Beirats · Dr. med. Peter Kohler Verlag: MEDI DIDAC GmbH, Friedrich-Wilhelm-Str.
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· Gestaltung / Abbildungen: Q, Wiesbaden · Ein Projekt der Biologische Heilmittel Heel GmbH, Baden-Baden. Nachdruck, auch auszugsweise, nur mit schriftlicher
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