close

Anmelden

Neues Passwort anfordern?

Anmeldung mit OpenID

Ein Sturz aus heiterem Himmel – was war die - CME-Punkt.de

EinbettenHerunterladen
Ä
CME
Continuing Medical Education
Zertifizierte Fortbildung
PD Dr. Rolf R. Diehl
Klinik für Neurologie mit Klinischer Neurophysiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen
Ein Sturz aus heiterem
Himmel – was war die
Ursache?
Abklärung von Orthostasesyndrom und Synkope unklarer
Genese in der Praxis
Zusammenfassung
CME.springer.de
Kostenlos teilnehmen bis
27.03.2007
Die Teilnahme an der Fortbildungseinheit „Ein Sturz aus heiterem Himmel – was war die Ursache?“ ist bis zum 27.03.2007
kostenlos. Danach ist die CMETeilnahme über ein Abonnement oder CME.Tickets möglich. Weitere Informationen
finden Sie auf CME.springer.de
Synkopen haben viele verschiedene Ursachen, allen gemeinsam ist die kurzzeitige, reversible Minderung der zerebralen Durchblutung. Im vorliegenden Artikel liegt der Schwerpunkt auf der Gruppe der neurogenen Synkopen. Ihnen liegt eine Blutdruckregulationsstörung auf der Ebene des autonomen Nervensystems zugrunde. Vor allem durch den Kipptischtest können pathologische
Kreislaufregulationsmuster bei neurogenen Synkopen aufgedeckt werden. Häufig lassen sich die orthostatischen Beschwerden durch den Einsatz physikalischer Maßnahmen erfolgreich behandeln.
Schlüsselwörter
Synkope – Orthostatische Dysregulation – Kipptischtest – Schellong-Test
CME 2007 · 4(1):9–17 · DOI 10.1007/s11298-007-0066-6 · © Springer Medizin Verlag 2007
1.2007 ä CME
9
Ein Sturz aus heiterem Himmel
Typisch für eine
Präsynkope sind
u.a. Benommenheit, Sehstörungen,
Palpitationen oder
Hyperventilation
Bei nur 10% der
Patienten ist die
Synkope kardial
bedingt
Orthostatische Probleme und Synkopen gehören
zu den häufigsten Vorstellungsgründen beim Hausarzt. Leider werden solche Beschwerden manchmal
vom Arzt ebenso wenig ernst genommen wie vom
Patienten. Nicht selten bekommt der Patient dann
die vorschnelle Diagnose “orthostatische Dysregulation”, zusammen mit einem Rezept für “Kreislauft ropfen”. Hinter den Beschwerden können sich
aber verschiedene Störungen verbergen, denen eine
internistische oder neurologische Erkrankung zugrunde liegt.
Im Allgemeinen gilt der Kardiologe als Spezialist für die Synkopenabklärung. Dementsprechend
hat die Europäische Gesellschaft für Kardiologie
vor Kurzem ihre Leitlinien diesbezüglich aktualisiert [16]. Tatsächlich liegt eine kardiogene Synkope, ausgelöst z.B. durch Rhythmusstörungen,
Pumpversagen oder Herzfehler, aber nur bei etwa
10% der Patienten vor. Viel häufiger ist dagegen die
Fehlregulation von Blutdruck oder Herzfrequenz
auf der Ebene des peripheren oder zentralen autonomen Nervensystems.
Definition
Die Synkope ist keine
Erkrankung, sondern
ein Symptom
Die orthostatische Dysregulation bezeichnet eine
gestörte Kreislaufreaktion, die im Sitzen oder
Stehen auft ritt und eine Synkope zur Folge haben kann. Leider hat sich bislang kein einheitlicher Sprachgebrauch für die unterschiedlichen
orthostatischen Kreislaufreaktionen entwickelt.
. Tabelle 1 gibt eine Übersicht über die häufigsten verwendeten Begriffe.
Die Synkope ist keine Erkrankung, sondern ein
Symptom. Sie ist defi niert als plötzliche Bewusstlosigkeit, die in der Regel weniger als eine Minute dauert. Ursache ist eine reversible globale Minderperfusion des Gehirns.
Tab. 1
Als Präsynkope wird das Prodromalstadium einer Synkope bezeichnet. Typisch sind ein
Benommenheitsgefühl, Schwitzen, Sehstörungen, Übelkeit, Leisehören, Palpitationen oder
Hyperventilation.
Ätiologie
Die Ursachen für eine Synkope sind vielfältig
(. Tab. 2). Wichtig ist die Unterscheidung von
anderen Formen der Ohnmacht, beispielsweise im
Rahmen eines epileptischen Anfalls, einer transitorisch ischämischen Attacke oder einer narkoleptischen Einschlafattacke. Bei etwa einem Drittel der Patienten kann keine Ursache gefunden
werden.
Krankheitsbild neurogene
Synkope
Neurogene Synkopen gehen auf eine Dysregulation im Bereich des peripheren oder zentralen autonomen Nervensystems zurück.
Die Gruppe der neurogenen Synkopen gliedert
sich in drei Untergruppen:
F vasovagale Synkopen,
F hypoadrenerge orthostatische Hypotension,
F posturales Tachykardiesyndrom.
Vasovagale Synkope
Die auslösenden Reize für vasovagale Synkopen
können ganz unterschiedlich sein. Beispielsweise
kann längeres Stehen eine neurokardiogene Synkope verursachen. Dagegen führen starke Emotionen, wie beispielsweise die Angst vor der bevorstehenden Venenpunktion, zur zentral induzierten
Synkope.
Gebräuchliche Bezeichnungen für Orthostaseprobleme
Bezeichnung
Orthostatische Kreislaufreaktion
Sympathikotone Dysregulation, hyperadrenerge ortho- Blutdruckabfall mit deutlichem Pulsanstieg
statische Hypotension, hyperdiastolische Dysregulation
10 CME ä 1.2007
Asympathikotone Dysregulation, hypoadrenerge
orthostatische Hypotension
Blutdruckabfall ohne deutlichen Pulsanstieg
Orthostatische Tachykardie, postulares Tachykardiesyndrom, idiopathische Hypovolämie
Massiver Pulsanstieg ohne Blutdruckabfall
Vasovagale Synkope, neurokardiogene Synkope,
„neurally mediated syncope“
Plötzlicher Blutdruckabfall mit Bradykardie
Tab. 2
Einteilung der Synkopen
Synkopenform
Ätiologie
sekundäre Folgen
Kardiogene Synkopen
Minderung der Pumpleistung des Herzens
systemischer Blutdruckabfall
Reflexsynkopen (vasovagal)
autonom vermittelte aktive periphere
Vasodilatation u./o. Bradykardie
systemischer Blutdruckabfall
Orthostatische Hypotension
unzureichende periphere Vasokonstriktion im Stehen
systemischer Blutdruckabfall
Posturales Tachykardiesyndrom
unzureichende periphere Vasokonstriktion
im Stehen mit kompensatorisch erhöhter
Herzaktivität
Hyperventilation, Hypokapnie, zerebrale Vasokonstriktion
Neurogene Synkopen
Mechanisch bedingte Synkopen
z.B. Valsalvasynkope
bei Valsalva unzureichender venöser Rückstrom mit konsekutiver Minderung des
Herz-Minuten-Volumens
systemischer Blutdruckabfall
z.B. Hustensynkope
beim Husten Stase des venösen Rückflusses
aus dem Gehirn
zerebraler Zirkulationsstopp
Hyperventilationssynkope
Angst-induzierte Hyperventilation
Hypokapnie, zerebrale Vasokonstriktion
Zu den vasovagalen Synkopen zählen auch die
Reaktionen bei hypersensitivem Karotissinus sowie Reflexsynkopen bei Miktion, Schlucken, Husten, Defäkation oder Niesen.
Die vasovagale Reaktion ist unabhängig vom
auslösenden Reiz: Der vaskuläre und kardiale
Sympathikus wird plötzlich gehemmt, der kardiale Parasympathikus dagegen aktiviert. Dadurch
kommt es zur peripheren Vasodilatation, Bradykardie und Kontraktilitätsminderung. Der Blutdruck fällt stark ab, häufig sogar auf nicht mehr
messbare Werte. Gelegentlich tritt über mehrere
Sekunden eine Asystolie auf. Die eigentliche Synkope wird durch die konsekutive zerebrale Perfusionsminderung um über 50% bedingt.
Vor der Synkope bemerken die Patienten zunächst Schwindelgefühle und ein Leichtigkeitsgefühl im Kopf. Typisch ist das „Schwarzwerden“
vor den Augen und Ohrenrauschen mit darauffolgender Ohnmacht. Im Liegen normalisiert sich die
Kreislauf- und Bewusstseinslage meistens innerhalb einer Minute.
Im Unterschied zu anderen Formen der orthostatischen Hypotension tritt die neurokardiogene
Synkope erst nach längerem Stehen auf, wobei die
Kreislaufverhältnisse bis zum Auft reten der Bewusstlosigkeit stabil sind. Auslöser ist ein venöses
Pooling in den Beinen, entsprechend wird der linke Ventrikel weniger gefüllt. Durch geeignete Methoden kann bei fast jedem gesunden Probanden
eine neurokardiogene Synkope induziert werden,
z.B. durch die Lagerung der unteren Extremitäten
in der Unterdruckkammer [3]. Eine erhöhte kapilläre Filtrationsrate in den Beinen spielt aber vermutlich eine auslösende Rolle.
Eine zentral induzierte Synkope haben viele
sonst gesunde Menschen zumindest einmal im
Leben. Auslöser sind heft ige Affekte, z.B. Ekel, Erschrecken oder Schmerz [17]. Das periphere autonome Nervensystem ist bei diesen Patienten in der
Regel intakt.
Dem Synkopenmechanismus an sich kommt
kein Krankheitswert zu, da er als physiologischer
Kreislaufreflex bei jedem Menschen angelegt ist.
Dennoch sollten rezidivierende Ohnmachtsanfälle
behandelt werden, da sie die Patienten in peinliche
oder gefährliche Situationen bringen können.
Für die Diagnose ist ein Kipptischtest erforderlich. Die beweisenden Symptome sind dabei der
plötzliche Blutdruckabfall und die Bradykardie
nach längerem Stehen sowie zumindest präsynkopale Zeichen. Die Stehphase muss von ausreichender Dauer sein, empfohlen werden maximal
45 Minuten. Aber selbst bei Patienten mit eindeutiger neurokardiogener Synkopenanamnese kann
der Test negativ ausfallen. In diesen Fällen ist eine
auf die Anamnese gegründete Verdachtsdiagnose
„neurokardiogene Synkopen“ möglich.
Gelegentlich tritt
während der Synkope
eine mehrere
Sekunden dauernde
Asystolie auf
Der Kipptischtest kann
auch bei eindeutig
neurokardiogener
Synkopenanamnese
negativ ausfallen
Hypoadrenerge orthostatische
Hypotension
Beim Wechsel vom Liegen ins Stehen werden etwa
600 ml des zirkulierenden Blutvolumens in Beine
und Becken verschoben [14]. Die natürliche Fol-
1.2007 ä CME 11
Ein Sturz aus heiterem Himmel
Tab. 3
Diagnosekriterien der verschiedenen Orthostaseprobleme
Kreislaufdsysregulation
Definition
Hypoadrenerge orthostatische Hypotension (HOH)
ohne kardiale Denervierung
OH mit raschem Pulsanstieg
mit kardialer Denervierung
OH mit fehlendem oder nur sehr langsamem Pulsanstieg
Posturales Tachykardiesyndrom (POTS)
Pulsanstieg auf ≥30 Schläge über dem Ausgangsniveau innerhalb von 10 min ohne pathologische
Blutdruckänderung
Neurokardiogene Synkopen (NKS)
Plötzlich einsetzende Hypotension (systolisch ≥50mmHg)
nach längerer Standzeit ohne kompensatorische Tachykardie (oft sogar mit Brandykardie oder Asystolie)
OH: orthostatische Hypotension, Blutdruckabfall systolisch ≥20 mmHg oder diastolisch ≥10 mmHg innerhalb von 3 min nach
dem Hinstellen
Bei einer orthostatischen Hypotension
fällt der systolische
Blutdruck im Schellong-Test um 20 mmHg
Typisch für das posturale Tachykardiesyndrom ist die überschießende orthostatische
Tachykardie
12 CME ä 1.2007
ge ist ein kurzzeitiger Blutdruckabfall. Er dauert
meist nur wenige Sekunden, da der Körper normalerweise sofort gegensteuert. Baroreflexmechanismen lösen eine sympathisch vermittelte kompensatorische Vasokonstriktion aus. Die Herzfrequenz
steigt und die Muskelpumpe verlagert das Blut zumindest teilweise wieder zurück.
Bei der orthostatischen Hypotension funktionieren diese kompensatorischen Mechanismen
nicht ausreichend. Hauptsymptom ist eine akute
Hypotension im Stehen, wobei sich die Herzfrequenz kaum ändert. Daneben treten die üblichen
präsynkopalen Beschwerden auf (. Tab. 4).
Die Ursachen der orthostatischen Hypotension
können ganz verschieden sein. Bei vorbestehendem
Volumenmangel kann das „Versacken“ des Blutes
beim Aufstehen nicht mehr kompensiert werden,
selbst wenn der Baroreflex intakt ist. Bei Herzinsuffi zienz oder schweren Rhythmusstörungen
kann dagegen das Herz die erforderliche Mehrarbeit nicht leisten.
Bei der hypoadrenergen orthostatischen Hypotension liegt eine Störung des autonomen Nervensystems vor. Klinisch relevant ist dabei ein
Sympathikusdefizit, das zu einer reduzierten kompensatorischen Vasokonstriktion im Stehen führt.
Einem venösen Pooling im Stehen kann also keine
ausreichende periphere Widerstandserhöhung entgegengesetzt werden. Da zusätzlich meist auch die
kardiale Gegenregulation vermindert ist, kann der
Blutdruck im Stehen nicht mehr ausreichend stabil gehalten werden.
Je nach Ort der Schädigung werden zentrale
oder präganglionäre von peripheren oder postganglionären Läsionen der sympathischen Bahn differenziert. Die zugrundeliegenden Erkrankungen
sind z.B. Multisystematrophien, multiple Sklerose, Hirnstamminfarkte, M. Parkinson, spinale Lä-
sionen, Polyneuropathien und das Guillain-Barré-Syndrom. Auch Medikamente können Ursache
einer hypoadrenergen orthostatischen Hypotension sein, z.B. trizyklische Antidepressiva.
Die Diagnose wird durch den Schellong- oder
Kipptischtest gestellt. Es kommt zu einem Blutdruckabfall um mindestens 20 mmHg systolisch
und/oder 10 mmHg diastolisch innerhalb von drei
Minuten nach der Stehphase. Bei dysautonomer orthostatischer Hypotension liegt in der Regel auch
eine kardiale Denervierung vor, dadurch ist der
Anstieg der Herzfrequenz im Stehen vermindert
oder verlangsamt. Valsalva-Manöver führen zu
einem ungebremsten Blutdruckabfall.
Posturales Tachykardiesyndrom
Das posturale, also die Körperlage betreffende Tachykardiesyndrom ist die am wenigsten bekannte, aber wohl häufigste Form der orthostatischen
Dysregulation [4, 9, 10, 11, 12]. Diese Dysregulation kommt vor allem bei jüngeren, sonst gesunden Patienten vor.
Die Betroffenen klagen oft schon nach kurzer
Standzeit über orthostatische Symptome, z.B. diffuser Schwindel, Palpitationen, vegetative Erregung und das Gefühl des drohenden Kollapses.
Nach längerer Standzeit kann es zur Synkope mit
Sturz kommen [15].
Typisch ist die überschießende orthostatische
Tachykardie. Bei einem Schellong- oder Kipptischtest steigt der Puls im Stehen um mehr als 30 Schläge über das Ausgangsniveau oder absolut auf über
120 Schläge pro Minute an. Der systolische Blutdruck bleibt dabei meistens stabil, der diastolische
steigt oft sogar deutlich an.
Die Kollapssymptome werden durch einen Abfall des zerebralen Blutflusses aufgrund des erhöhten zerebrovaskulären Widerstands verursacht [5,
Tab. 4 Mögliche Symptome einer
orthostatischen Hypotension
• Gefühl der Leere im Kopf
• Schwindel
• Verschwommensehen
• Schwäche
• Müdigkeit
• Denkbeeinträchtigung
• Übelkeit
• Herzklopfen
• Zittern
• Kopfschmerzen
• Halsschmerzen
• Schulter- „Kleiderbügel“- Schmerzen
13]. Auslöser hierfür ist die Hypokapnie, die durch
die meist erhöhte Atemfrequenz entsteht.
Es gibt Hinweise, dass zudem ein peripheres
sympathisches Defi zit zugrundeliegt, das im Stehen keine ausreichende Erhöhung des totalen peripheren Widerstands ermöglicht. Das kardiale Stellglied des Baroreflexes ist aber intakt, sodass der
Blutdruck stabil bleibt. Die Tachykardie ist das Korrelat der kompensatorischen Herzaktivierung.
Diagnostik
Anamnese
Die gezielte Anamnese gilt als der Königsweg
zur Abgrenzung synkopaler von nichtsynkopalen Ereignissen sowie zur Eingrenzung der
Synkopenursache.
Für die Gruppe der neurogenen Synkopen
sind besondere auslösende Situationen typisch. In
. Tabelle 5 sind die wichtigsten Anhaltspunkte für
die Differenzialdiagnostik aufgeführt. Symptome
wie Gesichtsblässe, Verschwommensehen oder vermehrtes Schwitzen sind dagegen unspezifisch.
Präsynkopale Beschwerden sind häufig, aber
nicht zwingend. Allgemein gilt für Synkopen,
dass eine amnestische Lücke nur für die Dauer
der Bewusstlosigkeit besteht. Die Patienten erinnern sich an ggf. vorgekommene Prodromi und
an die Umstände der Bewusstseinsauf klarung.
Im Unterschied zu epileptischen Anfällen können sich die Patienten rasch wieder orientieren.
Bis auf eine gelegentlich auft retende längere Abgeschlagenheit gibt es keine psychopathologischen
Besonderheiten.
Während einer Synkope können Konvulsionen
auft reten [2, 5, 8]. Sie dauern meistens nur wenige
Sekunden. Typisch ist dabei das asynchrone Zucken aller Extremitäten.
Bei vasovagalen Synkopen liegt häufig eine bis
in die Kindheit zurückgehende Synkopenanamnese vor, ggf. mit einem beschwerdefreien Intervall
im frühen Erwachsenenalter. Eine positive Familienanamnese ist häufig.
Vasovagale Synkopen
treten häufig schon in
der Kindheit auf
Basisdiagnostik
Sofern anamnestisch nicht eindeutige Reflexsynkopen vorliegen, muss eine Basisdiagnostik durchgeführt werden:
F körperliche und neurologische Untersuchung,
F Routinelabor,
F Ruhe-EKG,
F Schellong-Test.
Ausschlussdiagnostik
Im Einzelfall ist eine eingehende kardiologische
Untersuchung erforderlich. Neben Langzeit-EKG,
Ergometrie, Echokardiographie und elektrophysiologischen Untersuchungen kann ggf. ein implantierbarer EKG-Rekorder („Loop-Recorder“) pathologische Herzaktionen aufzeichnen.
Eine vaskuläre Ausschlussdiagnostik ist insbesondere bei älteren Patienten sinnvoll, v. a. die
Duplexsonographie oder bildgebende Verfahren.
EEG-Untersuchungen dienen in der Regel zum
Ausschluss einer Epilepsie, sind aber nicht obligatorisch [1].
Besonders bei älteren
Patienten ist eine vaskuläre Ausschlussdiagnostik sinnvoll
Provokationstests
Durch verschiedene Provokationstests werden
Funktionsstörungen der autonomen Kreislaufreaktionen nachgewiesen. Daher ist die kontinuierliche Überwachung von Blutdruck und Herzfrequenz während der Tests unerlässlich. Üblich sind
folgende Verfahren:
F Valsalva-Manöver,
F Schellong-Test,
F Kipptischtest.
Beim Valsalva-Manöver presst der Proband mit
einem exspiratorischen Druck von 40 mmHg für
15 Sekunden gegen einen Widerstand. Dabei entleert sich das zentrale Blutvolumen und es kommt
innerhalb von fünf bis zehn Minuten zu einem
deutlichen Blutdruckabfall und einer ref lektorischen Tachykardie. Die Tachykardie nimmt
nach dem Ende des Pressmanövers noch für einige Sekunden zu. Durch die dann eintretende überschießende Blutdruckerhöhung kommt es zuletzt
zur relativen Bradykardie. Der Test gilt als positiv,
wenn darunter eine Präsynkope oder gar Synkope
provoziert werden kann.
Präsynkopale Beschwerden sind häufig,
aber nicht zwingend
1.2007 ä CME 13
Ein Sturz aus heiterem Himmel
Beim Kipptischtest
sollte der Kippwinkel
60-80° und die Standzeit 45 Minuten
betragen
Beim Schellong-Test werden Blutdruck und Puls
abwechselnd im Liegen und im Stehen gemessen.
Nach fünf Minuten Liegen und zehn Minuten Stehen ist ein Absinken des systolischen Blutdruckwerts um maximal 10 mmHg physiologisch. Die
Werte werden minütlich erfasst. Der SchellongTest ist positiv bei einem Blutdruckabfall um mindestens 20 mmHg systolisch und/oder 10 mmHg
diastolisch innerhalb von drei Minuten nach der
Stehphase.
Beim Verdacht auf neurokardiogene Synkopen
sollte auf jeden Fall ein Kipptischtest duchgeführt
werden. Auch hier wird zwischen Liegen und Stehen gewechselt. Der Kippwinkel sollte 60-80°, die
geplante Standzeit 45 Minuten betragen. Gegebenenfalls können zusätzliche Reize gesetzt werden, z.B. Unterdruck an den Beinen oder Isoprenalin, bzw. Nitroglyzerin. Problematisch ist, dass
eine neurokardiogene Synkope lediglich ein probabilistisches Ereignis ist. Das bedeutet, dass durch
einen Orthostasetest nur mit einer bestimmten
Wahrscheinlichkeit die Synkope induziert werden kann. Allerdings ist ein positiver Kipptischtest für das neurokardiogene Synkopenleiden hoch
spezifisch.
Positive Testergebnisse dienen insgesamt als
Hinweis, sie sind nicht beweisend für den pathogenetischen Mechanismus des abzuklärenden Bewusstseinsverlusts. Bei Provokationstests ist eine
hohe Rate falsch-negativer Testergebnisse zu erwarten. Der Anamnese und Ausschlussdiagnostik kommt deshalb eine herausragende Rolle zu.
Therapie
Bei neurokardiogenen
Synkopen hilft ein tägliches Stehtraining in
sicherer Umgebung
14 CME ä 1.2007
tischer Fehlregulation können von physikalischen
Maßnahmen profitieren. Dazu zählen ausreichende Flüssigkeits- und Kochsalzzufuhr, Stehen
mit verschränkten Beinen und das Tragen einer
Stützstrumpfhose.
Bei neurokardiogenen Synkopen hilft ein tägliches Stehtraining in sicherer Umgebung. In moderater Form wirkt sich Sport vermutlich günstig
aus. Eine medikamentöse Therapie ist vor allem
bei solchen Patienten angezeigt, die aufgrund fehlender Prodromi ohne ausreichende Schutzvorkehrungen bewusstlos werden, dabei stürzen und
sich in gefährliche Situationen bringen. Verschiedene Optionen stehen zur Auswahl. Ein Serotoninwiederaufnahmehemmer senkt die Rezidivrate bei
neurokardiogenen Synkopen signifi kant. Auch βBlocker sind im Einzelfall hilfreich, es kann darunter aber auch zur Verschlimmerung des Synkopenleidens kommen. Herzschrittmacher kommen
nur bei wenigen Fällen von primär kardioinhibitorischen neurokardiogenen Synkopen und nach
Ausschöpfung der anderen Therapieoptionen in
Frage
Bei der hypoadrenergen orthostatischen Hypotension ist oft der Einsatz physikalischer Maßnahmen ausreichend. Falls kein arterieller Hypertonus
vorliegt, sollten die Patienten reichlich Kochsalz
einnehmen. Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr
ist sinnvoll. Durch Schlafen in Kopfhochlage wird
die Reninausschüttung stimuliert und die Flüssigkeitsretention verbessert [6]. Das venöse Pooling
kann durch Stehen mit gekreuzten Beinen oder
Hinhocken verringert werden. Medikamentöse
Maßnahmen sind nur im Einzelfall erforderlich.
Das Mineralokortikoid Fludrocortison verbessert
die Flüssigkeitsretention und die Vasokonstriktion [6]. Der α-Rezeptorenagonist Midodrin bewirkt eine direkte Vasokonstriktion, die Wirksam-
Bei Patienten mit einer kausalen Grunderkrankung
muss natürlich die Krankheitsursache primär behandelt werden. Im übTab. 5 Typische Merkmale der verschiedenen Orthostasesysndrome
rigen gilt das Prinzip:
Eine symptomatische
Symptomatik
HOH POTS NKS
Therapie ist nur dann
anhaltender diffuser Schwindel rasch nach dem Hinstellen
x
erforderlich, wenn das
langsam progrediente orthostatische Intoleranz
x
Orthostasesyndrom in
Präsynkope/Synkope erst nach längerem Stehen
x
x
belastender, beeinträchBeginn der Symptomatik in der Jugend
x
x
tigender oder gar gefährlicher Weise symppostprandiale Zunahme der Symptomatik
x
tomatisch wird.
Synkopen auch emotional induzierbar (z.B. Venenpunktion)
x
Nicht-medikamenneurologische/internistische Systemerkrankung
x
tösen Behandlungen
Palpitationen während der Orthostasesymptomatik
x
ist nach Möglichkeit
HOH: Hypoadrenerge orthostatische Hypotension, POTS: Posturales Tachykardiesyndrom,
der Vorzug zu geben.
NKS: Neurokardiogene Synkope
Alle Formen orthosta-
keit wurde in den letzten Jahren belegt [7]. Bei den
in der Praxis häufig eingesetzten Dihydroergotamin- oder Ergotaminpräparaten fehlt hingegen
dieser Nachweis.
Beim posturalen Tachykardiesyndrom können
im Prinzip dieselben therapeutischen Strategien
eingesetzt werden. Auf eine medikamentöse Therapie sollte aber möglichst verzichtet werden.
In der Regel können neurogene Synkopen ambulant abgeklärt werden. Auch die Provokationstests können in der Praxis durchgeführt werden.
Bei Auft reten einer provozierten Synkope soll der
Patient für mindestens eine halbe Stunde beobachtet werden, bevor er nach Hause gehen kann.
Bei häufigen Rezidiven oder einer weiterführenden Diagnostik ist die stationäre Aufnahme meist
sinnvoll.
Mehr Infos online!
Das Literaturverzeichnis finden sie unter:
CME.springer.de
weitere Infos zum Thema:
www.leitlinien.dgk.org
Auf den Seiten der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie gibt es einen Kommentar zu den aktualisierten Leitlinien zur Diagnsotik und Therapie
von Synkopen der Europäischen Gesellschaft für
Kardiologie.
www.dgn.dgni.de
Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie bietet
auf ihrer Website unter anderem eine Leitlinie zu
neurogenen Synkopen.
Neurogene Synkopen
können in der Regel
ambualant abgeklärt
werden
Korrespondierender Autor
PD Dr. Rolf R. Diehl
Klinik für Neurologie mit
Klinischer Neurophysiologie,
Alfried Krupp Krankenhaus,
Alfried-Krupp-Str. 21, 45117 Essen
Rolf.Diehl@Krupp-Krankenhaus.de
PD Dr. Diehl studierte an den Universitäten Köln und
Düsseldorf Psychologie und Hirnforschung. Neben
seiner Tätigkeit als klinischer Neuropsychologe beschäftigte er sich an den Neurologischen Universitäts-
kliniken in Düsseldorf und Mannheim von 1989 bis 1992
mit der funktionellen transkraniellen Dopplersonographie. Seit 1992 hat PD Dr. Diehl an der Neurologischen
Klinik im Alfried Krupp Krankenhaus in Essen ein Kreislauflabor mit Schwerpunkt Synkopenforschung aufgebaut. Er hat sich 1999 zum Thema Kybernetik der zerebralen Autoregulation an der Universität Duisburg-Essen
habilitiert. Seit 2005 ist er federführender Autor der Leitlinie „Neurogene Synkopen“ der Deutschen Gesellschaft
für Neurologie.
Interessenkonflikt
Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen.
Redaktionell bearbeitet von cognomedic GmbH
1.2007 ä CME 15
Ein Sturz aus heiterem Himmel
Fragen zur Zertifizierung
Der Begriff „Synkope“ wird oft sehr allgemein verwendet. Welche genauere Aussage trifft auf dieses Symptom zu?
o Eine Synkope entsteht durch eine kardiale Minderperfusion.
o Eine Synkope dauert meist weniger als
eine Minute.
o Eine Synkope ist häufig mit einem
Krampfanfall verbunden.
o Eine Synkope verursacht bleibende zerebrale Läsionen.
o Alle Antworten sind richtig.
Das Prodromalstadium einer Synkope wird
als Präsynkope bezeichnet. Welches Symptom ist dafür nicht typisch?
o Benommenheitsgefühl
o Sehstörungen
o pektanginöse Schmerzen
o Palpitationen
o Hyperventilation
Sie wollen bei einem jungen Patienten Blut
abnehmen. Bei der Punktion mit der Kanüle kippt er plötzlich ohnmächtig zur Seite. Welche Diagnose ist in diesem Fall die
wahrscheinlichste?
o Er hat eine zentral induzierte vasovagale Synkope.
o Er hat eine neurokardiogene Synkope.
o Er hat eine orthostatische Synkope.
o Er hat eine rhythmogene Synkope.
o Keine der Antworten ist richtig.
Bei der orthostatischen Hypotension
kommt es nach dem Aufstehen zu einem
Blutdruckabfall. Ab welcher Höhe des Blutdruckabfalls ist ein entsprechender Schellong-Test positiv?
o Ab einem systolischen Blutdruckabfall
um 5 mmHg.
o Ab einem systolischen Blutdruckabfall
um 10 mmHg.
o Ab einem systolischen Blutdruckabfall
um 15 mmHg.
o Ab einem systolischen Blutdruckabfall
um 20 mmHg.
o Keine der Antworten ist richtig.
>
Das posturale Tachykardiesyndrom ist vermutlich die häufigste Form der orthostatischen Dysregulation. Welche Aussage
dazu ist richtig?
o Der Blutdruck bleibt weitgehend stabil.
o Der zerebrale Blutfluss ist verringert.
o Die Patienten sind häufig jung und ansonsten gesund.
o Die Beschwerden treten im Stehen auf.
o Alle Antworten sind richtig.
Patienten mit unklaren Synkopen müssen
gründlich untersucht werden. Eine Basisdiagnostik wird empfohlen. Welche Aussage dazu ist nicht richtig?
o Zur Basisdiagnostik gehört die körperliche Untersuchung.
o Zur Basisdiagnostik gehört ein
Ruhe-EKG.
o Zur Basisdiagnostik gehört die neurologische Untersuchung.
o Zur Basisdiagnostik gehört ein
Belastungs-EKG.
o Zur Basisdiagnostik gehört ein
Schellong-Test.
Der Kipptischtest sollte vor allem bei Verdacht auf eine neurokardiogene Synkope
durchgeführt werden. Welche Aussage zum
Kipptischtest ist richtig?
o Dabei wird auch zwischen Rechts- und
Linksseitenlage gewechselt.
o Der Kippwinkel sollte 90-120°
betragen.
o Die geplante Standzeit sollte 45 Minuten betragen.
o Er ist für das neurokardiogene Synkopenleiden wenig spezifisch.
o Es gibt eine hohe Rate falsch-positiver
Ergebnisse.
Eine Synkope kann verschiedene Ursachen
haben. Wie oft liegt eine kardiogene Synkope vor?
o Bei 1% der Patienten.
o Bei 10% der Patienten.
o Bei 25% der Patienten.
o Bei 50% der Patienten.
o Bei 75% der Patienten.
Für die Therapie des neurogenen Orthostasesyndroms werden unabhängig von der
Ursache mehrere Maßnahmen empfohlen.
Welche Maßnahme gehört nicht dazu?
o Empfohlen wird das Stehen mit verschränkten Beinen.
o Empfohlen wird eine reichliche
Kochsalzzufuhr.
o Empfohlen wird das Tragen einer
Stützstrumpfhose.
o Empfohlen wird die Einnahme von
Ergotaminpräparaten.
o Empfohlen wird eine reichliche
Flüssigkeitszufuhr.
Typisch für die hypoadrenerge orthostatische Hypotension ist ein akuter Blutdruckabfall im Stehen bei weitgehend
unveränderter Herzfrequenz. Welche Grunderkrankung kann zu diesem Beschwerdebild führen?
o Ein Guillain-Barré-Syndrom kann
zugrundeliegen.
o Eine mutliple Sklerose kann
zugrundeliegen.
o Ein Morbus Parkinson kann
zugrundeliegen.
o Eine spinale Läsion kann
zugrundeliegen.
o Alle Antworten sind richtig.
Bitte beachten Sie:
7 Antwortmöglichkeit nur online
unter: CME.springer.de.
7 Die Frage-Antwort-Kombinationen
werden online individuell
zusammengestellt.
7 Es ist immer nur eine Antwort
möglich.
7 Diese Fortbildungseinheit ist
12 Monate auf CME.springer.de
verfügbar.
7 Den genauen Einsendeschluss
erfahren Sie unter CME.springer.de
Geben Sie die Antworten bitte ausschließlich online über unsere Website CME.springer.de ein.
Ein Sturz aus heiterem Himmel
Literatur
1 Almquist A, Goldenberg IF,Milstein F,Chen MY, Chen X, Hansen
R, Gornick CC,Benditt DG (1989) Provocation of bradycardia and
hypotension by isoproterenol and upright posture in patients with
unexplained syncope. N Engl J Med 320: 346-351
2 Ammirati F,Colivicchi F, Di Battista G,Garelli FF, Santini M (1998)
Electroencephalographic correlates of vasovagal syncope induced
by head-up tilt testing. Stroke 29: 2347-2351
3 Bondar RL,Kassam MS, Stein F,Dunphy PT, Fortney S,Riedesel ML
(1995) Simultaneous cerebrovascular and cardiovascular responses
during presyncope. Stroke 26: 1794-1800
4 Diehl RR (2003) Posturales Tachykardiesyndrom. Dtsch Arztebl
100: A 2794-2801
5 Diehl RR, Linden D, Chalkiadaki A,Ringelstein EB,Berlit P (1996)
Transcranial Doppler during
neurocardiogenic syncope. Clin Auton Res 6: 71-74
6 Fealey RD,Robertson D (1997) Management of orthostatic hypotension. In: Low PA (Hrsg) Clinical autonomic disorders. LippincottRaven, Philadelphia, pp 763-775
7 Gilden JL (1993) Midodrine in neurogenic orthostatic hypotension.
A new treatment. Int Angiol 12: 125-131
8 Grubb BP,Gerard G, Roush K,Temesy-Armos P, Elliott L, Hahn H,
Spann C (1991) Differentiation of convulsive syncope and epilepsy
with head-up tilt testing. Ann Intern Med 115: 871-876
9 Grubb BP,Kosinski DJ,Boehm K,Kip K (1997) The postural orthostatic tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified
during head-up tilt table testing. PACE 20: 2205-2212
10 Low PA,Opfer-Gehrking TL,Textor SC,Benaroch EE, Shen
WK,Schondorf R, Suarez GA,Rummans TA (1995) Postural tachycardia syndrome (POTS). Neurology 45 [Suppl 5]: S19-S25
11 Low PA,Opfer-Gehrking TL,Textor SC, Schondorf R, Suarez GA,
Fealey RD,Camilleri M (1994) Comparison of the postural tachycardia
syndrome (POTS) with orthostatic hypotension due to autonomic
failure. J Auton Nerv Syst 50: 181-188
12 Low PA, Schondorf R,Novak V, Sandroni P,Opfer-Gehrking
TL,Novak P (1997) Postural tachycardia syndrome. In: Low PA (ed)
Clinical autonomic disorders. Lippincott-Raven, Philadelphia, pp
681-697
CME ä 1.2007
13. Novak V, Spies JM,Novak P, McPhee BR,Rummans TA, Low PA
(1998) Hypocapnia and cerebral hypoperfusion in orthostatic intolerance. Stroke 29: 1876-1881
14 Rowell LB (1993) Human cardiovascular control. Oxford University
Press, Oxford
15 Sandroni P, Opfer-Gehrking TL,Benarroch EE, Shen WK, Low PA
(1996) Certain cardiovascular indices predict syncope in the postural
tachycardia syndrome. Clin Auton Res 6: 225-231
16. Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns J, Hartung W (2005) Kommentar zu den Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Synkopen
- der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und dem Update
2004. Z.Kardiol. 94: 592-612
17 van Lieshout JJ,Wieling W,Karemaker JM, Eckberg DL (1991) The
vasovagal response. Clin Sci 81: 576-586
Document
Kategorie
Gesundheitswesen
Seitenansichten
12
Dateigröße
1 007 KB
Tags
1/--Seiten
melden