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Knochenerkrankungen nach der Transplantation – Was kann man

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Knochenerkrankungen nach der Transplantation – Was kann man tun? Gabriele Lehman, Jena Astrid Fahrleitner­Pammer, Graz
Transplantationsosteopathie Pathogenese
Pathogenese Transplantationsosteopathie Fakten Transplantat Osteoporose Frakturprävalenz vertebral / peripher Niere 11 – 56 % 3­29 % 11­22% Leber 30 ­ 46 % 29­47% ­­­­­­­­­ Herz 25 – 50% 22­35 % ­­­­­­­­­ Lunge 57 – 73 % 42% ­­­­­­­­­ Cohen A, Sambrook P, Shane E; J Bone Miner Res 2004
Renale Osteodystrophie Calcium, Vitamin D Knochenumbau↓ Adynamie Osteomalazie PTH Normaler Knochen­ stoffwechsel Al +3 Mischformen Knochenumbau↑ sek. HPT Ostitis fibrosa
Hepatische Osteodystrophie Cholestase (adynamer Knochenstoffwechsel) Primär biliäre Zirrhose Primär sklerosierende Cholangitis
Alkohol toxischer Leberschaden Chronisch aktive Hepatitis (Steroidtherapie) “ Pulmonale“ Osteodystrophie ­ Hypoxie ­ Respiratorische Azidose ­ Nikotinabusus, Immobilisation… ­ Steroidtherapie Zystische Fibrose ­ Pankreasinsuffizienz ­ Calcium und Vitamin D Defizienz ­ Malabsorption ­ Pubertas tarda
“ Cardiale“ Osteodystrophie Immobilisierung / Bettlägrigkeit Kardiale Kachexie und Malabsorption Calciummangel (Stauungsniere, Malabsorption) Schleifendiuretika und Antikoagulantien
Knochenstoffwechsel nach TX: fr
fr ü
ü he Effekte Prednisolon (hohe Dosen) Gonadale Hormone Cyclosporine / FK506 Ca ++ Transport (Darm, Niere) Nierenfunktion 1,25(OH) 2 VitD ? PTH Knochenformation Knochenresorption “ Entkopplung“ A. Cohen and E. Shane OPO Int 2003;14:617­630
Trabekulärer Knochenverlust hohe Frakturinzidenz Knochenstoffwechsel nach TX: sp
sp ä
ä te Effekte Prednisolon (niedrige Dosen) Cyclosporine / FK506 Ca ++ Transport (Darm, Niere) Nierenfunktion 1,25(OH) 2 VitD ? PTH Knochenformation Knochenresorption “ Re­coupling“ A. Cohen and E. Shane OPO Int 2003;14:617­630
Knochenmasse stabil oder normalisiert sich n=57 Nierentransplantation
Nierentransplantation Knochenhistologie 39% Knochenschmerzen; 21% Frakturen; 12% avaskuläre Nekrosen 56% Knochenvolumenmangel (BV/TV) Korrelation kumulative Kortisondosis und bone volume/tissue volume r = 0.54, p < 0.05 Monier­Faugere MC and Malluche HH J Am Soc Nephrol ; 2000
Herztransplantation
Fakten Typisches „ Uncoupling“ Resorption und Formation BMD Verlust an der LWS von 10 % in ersten 6 Monaten, danach stabil – teilweise Erholungseffekt BMD Verlust von 6­11% am Schenkelhals im 1.Jahr Hypogonadismus und sek.HPT verstärken BMD­Verlust Frakturprävalenz von 22–35% (vertebrale Frakturen) Cohen A, Sambrook P, Shane E; J Bone Miner Res 2004 n =35 Herztransplantation 2mg Ibandronat / Placebo & 500mg Kalzium und 400IU Vit.D p < 0.0001 sCTXbase sCTX3 sCTX6 sCTX9 sCTX12 Osteocalcin 11 ­ 46 ng/ml sCTX 1000 – 5500 pmol/L Knochenumbaumarker signifikant unterschiedlich
p < 0.0001 Placebo Ibandronate OCbase OC3mos Oc6mos Oc9mosOc12mos Herztransplantation
Herztransplantation ­27% Knochendichteabfall in Plazebogruppe DXA ­ LWS p < 0.0001 BMD g/cm² 1,2 N.S.; (p = 0.07) 1,0 Placebo 0,8 Ibandronate 0,6 0,4 0,2 Baseline 6 Monate 1 Jahr AF Lebertransplantation Fakten
“ Entkopplung “ von Resorption und Formation Vitamin D­Mangel und Hypogonadismus bei 2/3 der Pat. Keine Histomorphometrie Daten LWS: KMD Verlust von 3 – 6% (1.Jahr); Recovery 2. Jahr Schenkelhals: KMD Verlust 4 – 7% , inkomplettes Recovery Frakturinzidenz zwischen 22–65% (vertebrale Frakturen) Cohen A, Sambrook P, Shane E; J Bone Miner Res 2004 AF Lebertransplantation Therapie Treatment T­Score­Veränderung (%) 25 20 15 10 5 0 ­5 3 6 12 24 Monate ­10 ­15 ­20 ­25 Messzeitpunkt Ibandronat Kontrolle Mediane prozentuale Veränderung der BMD (T­Scores) an der LWS in Abhängigkeit vom Ausgangswert vor Transplantation über 24 Monate nach LeberTX (Ibandronat) (M. Hommann 2007)
AF n = 33 Lungentransplantation Fakten
Osteoporosebefund bei 70% (LWS) und 50% (FN) Frakturprävalenz für Wirbelkörperfrakturen 42% Patienten mit Frakturen hatten sign. niedrigere BMD . Alle Pat. mit Fraktur hatten einen T – score < – 2 SD ! Aringer M. and Pietschmann P. Bone 1998;23.485 ­ 488 Pr
Pr ä
ä vention der TX
der TX ­­ Osteopathie Minimieren von Risikofaktoren ­> Medikamente (Steroide, Diuretika) ­> Lebensgewohnheiten (Nikotin, Alkohol, Mobilität) Substitution eines möglichen Hypogonadismus Therapie eines vorliegenden sek. HPT Antiresorptive Therapie bereits ab T­Score von ­1 SD
Therapie der TX
der TX ­­ Osteopathie Antiresorptive (Bisphosphonate) Therapie unabhängig von der BMD während der ersten 6 (bis 12) Monate Substitution eines möglichen Hypogonadismus Therapie eines vorliegenden sek. HPT
Optimale immunsuppressive Therapie (“cortisonfreie“ TX) AF 
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Gesundheitswesen
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