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COPD - Behandlungsinstrumente im Vergleich

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Medizinisches Thema
KV-Blatt 01.2013
COPD – Behandlungsinstrumente im Vergleich
Was erreichen Rauchstopp, Bewegungstraining
und medikamentöse Therapie?
Die COPD (chronic obstructive pulmonary disease) ist enorm verbreitet:
In Deutschland sind etwa 6 Millionen
Menschen mit einer COPD-Erkrankung
bekannt. Etwa jeder zehnte Erwachsene
ist betroffen und therapiebedürftig1. Um
zu verstehen, welche Ansatzmöglichkeiten zur Behandlung vorhanden sind,
hilft das Verständnis der Erkrankung
selbst.
Tabakkonsum ist die wichtigste Ursache: Die COPD ist eine chronisch-entzündliche Krankheit der intrathorakalen Atemwege. 9 von 10 Erkrankten
in Deutschland haben ihre Erkrankung vom dauerhaften Tabakkonsum.
­Übrigens: Nur etwa 3 von 100 Rauchern erkranken an COPD, die anderen haben „nur“ die anderweitigen
schweren Tabak-assoziierten Risiken
Lungenkrebs und KHK etc. zu erwarten.
Verengte Bronchien – Atemarbeit
­gesteigert: Die chronische Entzündung
der Atemwege führt zu einer kaum
reversiblen Verengung der Atemwege, was
uns zum eigentlichen Beschwerdebild,
der Be­lastungsluftnot, führt: Je enger
die Atemwege sind, desto schwerer ist
die Atemarbeit. Was anfangs nur als
Be­lastungsluftmangel beim Treppen­
steigen wahrgenommen wird, führt
bereits beim Gehen in der Ebene
und schließlich bei geringen Belas­
tungen durch Alltagsverrichtungen
(Körperpflege, Haushaltführung etc.)
zur Zunahme des Schweregrades der
Belastungsluftnot­.
Bewegung im Markt der inhalativen antiobstruktiven Therapie
Neue langwirksame Vagolytika (LAMA) verfügbar:
Für die lang wirksame vagolytische Therapie stand in den vergangenen Jahren nur
die Substanz Tiotropiumbromid (Spiriva ®) zur Verfügung. Es erhielt aktuell vom
Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQuiG) eine positive Nutzenbewertung bezüglich der Besserung von Symptomen und des günstigen
Einflusses auf Exazerbationen.
Neuerdings erhielten die Substanzen Aclidiniumbromid (Eklira ® bzw. Bretaris ®) und
Glycopyrroniumbromid (Seebri ®) die Zulassung.
rAclidiniumbromid (Eklira ® bzw. Bretaris ®) ist 2 × täglich zu inhalieren (1-0-1). Die
vom Hersteller kommunizierten Effektivitätsdaten sprechen für eine gebesserte
Wirksamkeit insbesondere in den Morgenstunden bei im Übrigen vergleichbarer
Effektivität gegenüber Tiotropiumbromid. Die Substanz wird aus einem sogenannten Genuair ®-Inhalator inhaliert, der weitestgehende Übereinstimmung mit
dem langjährig auf dem Markt befindlichen Novolizer zeigt. Es handelt sich um
einen Atemzug-getriggerten Pulverinhalator mit Zählwerk und Anzeige des Inhalationsmechanismus (Signale durch Schmecken, Farbsignal und Klick-Geräusch).
rGlycopyrroniumbromid (Seebri ®) wird 1 × täglich (1-0-0) angewendet. Nach bisher
vorliegenden Hersteller-Informationen ergibt sich ein Wirkprofil ähnlich dem von
Tiotropiumbromid. Auch die Verabreichung aus dem sogenannten Breezhaler ®
ähnelt der Inhalation von Tiotropiumpromid (Spiriva ®) aus dem Handihaler ®.
Eine Gelatinekapsel, die die Wirksubstanz enthält, wird im Inhalationsgerät durch
eine Nadel angestochen und die freigesetzte Substanz wird im inhalierten Luftstrom aufgenommen.
Die beiden neuen Substanzen sind erst wenige Monate auf dem Markt – Alltagserfahrungen hierzu können bislang noch nicht berichtet werden.
Exazerbationen beschleunigen den
­Verlauf: Als „Treiber“ des beschleunigten Ab­baus der Lungenfunktion gilt
bei der Erkrankung die Exazerbation2.
Je häufiger sie auftritt und je weniger
konsequent sie behandelt wird, desto
schneller schreitet die COPD fort.
Aus diesen COPD-Merkmalen ergeben
sich Therapieansätze. Vorausgeschickt
sei auch, dass effektive Therapieansätze nicht einmal unbedingt ursächlich in das COPD-Krankheitsgeschehen
eingreifen müssen: Bewegungstraining
bessert die Lebensqualität und Belastbarkeit von COPD-Patienten, ohne
dass der Entzündungsgrad oder der
Obstruktionsgrad der Bronchien im
Therapie-Fokus stehen.
Ein Rauch-Stopp ist die mit Abstand
wichtigste Intervention: An vorderster
Stelle der COPD-Therapie muss – sofern
der Erkrankte noch Raucher ist – unbedingt der vollständige Rauchstopp stehen3. Ein fortdauernder Tabak­konsum
ist der stärkste „Antreiber“ der persistierenden und die COPD verschlechternden Entzündung 4. Das Rauchen
muss vollständig wegfallen, denn ein
lediglich reduziertes Rauchverhalten
ist ohne überzeugenden Effekt für das
Aufhalten der Krankheitsprogression5.
Gelingt hingegen der Rauchstopp, dann
kann die bis dahin noch bestehende
ventilatorische Kapazität erhalten, in der
Folge sogar um 10 % verbessert werden,
sodass sie danach nur noch im Tempo
der Gesunden abgebaut wird. Wer es als
COPD-Erkrankter schafft, das Rauchen
völlig einzustellen, hat beste Chancen,
die verbliebene ventilatorische Kapazität
für die verbleibenden Lebensjahre optimal zu bewahren (siehe Abbildung 1).
Wir halten fest, dass der Rauchstopp
die mit Abstand wichtigste Therapie­
option überhaupt darstellt. Bereits nach
30 Tagen halbieren sich die Sputumproduktion und der Husten, die körperliche Belastbarkeit wird verbessert6. Mit
zunehmender Rauchabstinenz sinkt die
Exazerbationsrate7. Bei alledem dürfte
es auch für die Kostenträger von Inte-
Medizinisches Thema
KV-Blatt 01.2013
resse sein, dass sich die Hospitalisierung von COPD-Patienten nach Rauchstopp halbiert8.
Aufnahme
Entlassung
600
COPD-Patienten in fortgeschrittenen Stadien befinden sich in der
Regel in einer fatalen Abwärtsspirale
zunehmender körperlicher Inaktivität
(„­se­d­entary lifestyle“). Sinkende Ausdauerbelastung führt zu einer immer
stärkeren Umstimmung des muskulären Energiestoffwechsels vom
aeroben auf den an­aeroben Stoffwechsel. Dies führt zu einer hohen
­ventilatorischen ­Volumen-Anforderung,
da für die an­aerobe Energiegewinnung
(Glykolyse) pro normierter Leistungseinheit wesentlich mehr ventiliertes
Atem-Minuten-Volumen benötigt wird
als für den aeroben Stoffwechsel der
oxidativen Phosphorylierung.
Hingegen: Wenn COPD-Erkrankte ihre
große, in der täglichen Alltagsbelastung am häufigsten benötigte Muskulatur (hauptsächlich große Beinmuskulatur) regelmäßig einem vorsichtigen
Ausdauertraining unterziehen, erfolgt
die Umstimmung auf eine Zunahme
der oxidativen Phosphorylierung mit
Vermehrung der Mitochondrien-Besetzung in der Muskelmembran. In der
Folge kann die Norm-Leistung mit
einem wesentlich herabgesetzten ventilatorischen Volumen erbracht werden.
Um es anschaulich zu machen: Wenn
Meter
500
Bewegungstraining – hoch effektive
Therapieoption zur Verbesserung der
COPD-Beschwerden: Hin und wieder hören wir in der Praxis Fragen wie
diese: „Herr Doktor, kann ich meine
Lunge nicht irgendwie trainieren?“ Die
Antwort lautet, dass das kaum möglich ist. Die Lungen selbst sind, wenn
man davon absieht, dass die AtemHilfsmuskulatur durch entsprechendes
Training etwas verbessert werden kann,
eigentlich nicht trainierbar. Gleichwohl
sollten wir hier die Erkenntnis vermitteln, dass regelmäßiges Bewegungstraining geradewegs so funktioniert, als ob
die Lunge trainiert würde. Wie ist das
möglich?
400
300
200
100
0
COPD
(n = 129)
AAT
(n = 11)
Fibrose
(n = 15)
CF
(n = 8)
andere
(n = 40)
Abbildung 1 – Rauch-Stopp und Lungenfunktion, nach Fußnote 5
ein Untrainierter für die Bewältigung
einer Etage 30 Atemzüge á 1.000 ml
benötigt, wird dies der Trainierte mit 20
Atemzügen schaffen. Er muss also ein
Drittel weniger Atemluft durch die seine
Leistungsfähigkeit limitierenden verengten Bronchien pressen. Und das gibt
ihm das Gefühl, seine Lungen tatsächlich trainiert zu haben. Bewegungstraining im Rahmen der pneumologischen
Rehabilitation zeigt eine hohe Effektivität, wie die Abbildung 2 veranschaulicht.
Im Sinne einer Verbesserung der
Lebensqualität von COPD-Erkrankten ist Bewegungstraining nach dem
Rauchstopp die effektivste Form, die
Lebensqualität von COPD-Erkrankten
zu heben9. Dabei ist es selbstverständlich, dass der Patient versteht, was er
tut und folglich zur Mitarbeit motiviert
ist bzw. werden kann.
Fortsetzung auf Seite 38
Lungenfunktion [FEV1]
COPD
Rauchstopp
*
18. Lebensjahr
†
Abbildung 2 – Zunahme der 6-Minuten-Gehstrecke vor und nach pneumologischer Rehabilitation bei verschiedenen fortgeschrittenen Lungenerkrankungen mit Indikation zur
nichtinvasiven Beatmung (siehe Fußnote 9)
37
38
Medizinisches Thema
KV-Blatt 01.2013
Fortsetzung von Seite 37­
Obstruktion der Atemwege verringern:
die inhalative medikamentöse Therapie
mit begrenzter Aussicht auf Wirkung
Zwei pharmakologische Prinzipien stehen für die inhalative Therapie der Bronchialerweiterung bei COPD zur Verfügung: der Einsatz von Betamimetika
und der Einsatz von Vagolytika. Beide
Substanzklassen stehen inzwischen als
kurz wirksame, mittellang wirksame
und lang wirksame Präparate zur Verfügung.
Bei höheren Schweregraden (GOLDKlassen II und schwerer bzw. GOLD2011-Klassifikation B/C/D) spielen die
lang wirksamen Betamimetika LABA
(Salmeterol, Formoterol, Indacaterol)
sowie die lang wirksamen Vagolytika
LAMA (bisher Tiotropiumbromid, neuerdings zugelassen: Aclidiniumbromid und Glycoprojoniumpromid; siehe
Kasten) die Hauptrolle. Allerdings ist
die antiobstruktive inhalative Therapie –
ganz im Gegensatz zur Anwendung
bei der „Zwillingserkrankung“ Asthma
bronchiale – meist wenig effektiv. In der
Regel kann damit eine Besserung von
allenfalls 10 bis 15 % der Sekundenkapazität (FEV1) erreicht werden. Die
geringe Reversibilität der Obstruktion
auf Spasmolyse-Medikation ist geradezu ein Kern-Merkmal der COPD. Als
solches ist die geringere Reversibilität
auch als Einschreibkriterium für das
COPD-DMP festgelegt.
Die Entzündung in den Griff bekommen: Wichtigster Beitrag zur Entzündungsbesserung: der Rauchstopp!
Wenn Exazerbationen auftreten, hinterlassen sie – je schwerer und länger sie
verlaufen – eine irreversible Verschlechterung der ventilatorischen Kapazität.
Daraus ergibt sich zwingend, dass jede
Exazerbation, definiert als markante
Verschlechterung des Luftmangelgeschehens bei gleichzeitig verstärktem
Husten und vermehrter Sputumproduktion, frühzeitig und konsequent behandelt werden muss.
Das Behandlungsregime ist in der Regel
einfach: Meist genügt die kurzfristige
Gabe von mittelhoch dosiertem Prednisolon (z. B. 20 mg Prednisolon 1-0-0
für 7 Tage). Wenn klare Anhaltspunkte
für eine bakteriell-eitrige Exazerbation
vorliegen, sollte der Zusatz eines Antibiotikums erfolgen10.
Ein weiterer Therapieansatz für die dauerhafte Besserung der COPD-Entzündungsreaktion ist der Einsatz von Roflumilast (Daxas�). Diese Substanz konnte
zeigen, dass ihr Einsatz langfristig zu
einer Verringerung der Exazerbationsrate bei Häufig-Exazerbierern geeignet ist. Allerdings bedarf es hierbei der
Geduld und bei einem Teil der Patien­
ten auch Duldungsfähigkeit, da eine
Sofortwirkung nicht zu erwarten ist bzw.
am Anfang der Behandlung das Auftreten von Übelkeit nicht selten berichtet
wird. Im ersten Therapiejahr kommt es
zur Gewichtsreduktion. Die Domäne für
Daxas� sind die etwas übergewichtigen,
häufig produktiv-eitrig exazerbierenden
„Blue Bloater“.
Fazit: Die beiden Therapieoptionen
Rauchstopp und Bewegungstraining
sind die mit Abstand effektivsten und
wichtigsten Möglichkeiten, eine COPD
im Verlauf zu hemmen und die Lebensqualität zu steigern. Allerdings werden beide Optionen von den gesetzlichen Versicherungsträgern nur in
begrenztem und zudem völlig unzu­
reichendem Umfang unterstützt. Ein
effizienter Tabakentwöhnungskurs
nebst Begleitmedikation (Nikotinersatz
bzw. Vareniclin) kostet etwa 650 Euro.
Hiervon tragen die Krankenkassen auf
Antrag meist lediglich zwischen 80 und
100 Euro. Ähnlich verhält es sich beim
Lungensport. Auch hier erfolgt die Kostenübernahme nur teilweise und ist bei
den Krankenkassen zu beantragen.
Medikamentöse Ansatzpunkte, wie die
antiobstruktive inhalative Therapie und
die antiinflammatorische Dauertherapie,
haben fraglos einen wirksamen Einfluss
auf das Gesamtgeschehen; ihre Wirkung auf die Bronchospasmolyse bzw.
Krankheitsprogression ist allerdings
begrenzt.
Dr. med. Thomas Hering*
Arzt für Pneumologie, Allergologie,
­Schlafmedizin; 13507 Berlin
* ist Vorsitzender des LV der Pneumologen Berlin und Brandenburg.
1 Geldmacher, H., et al., [The prevalence of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in Germany: results of
the BOLD study]. Dtsch Med Wochenschr, 2008. 133(50): p. 2609 –14.
2 Hurst, J.R., et al., Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease.
N Engl J Med, 2010. 363(12): p. 1128–38.
3 Thabane, M. and C.W. Group, Smoking Cessation for Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD): An Evidence-Based Analysis. Ont Health Technol Assess Ser, 2012. 12(4): p. 1–50.
4 Andreas, S., et al., Tabakentwöhnung bei COPD – S3 Leitlinie herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für
Pneumologie und Beatmungsmedizin. Pneumologie, 2008. 62(5): p. 255–72.
5 Anthonisen, N. R., J.E. Connett, and R. P. ­Murray, Smoking and lung function of Lung Health Study participants
after 11 years. Am J Respir Crit Care Med, 2002. 166(5): p. 675–9.
6 Etter, J. F., Short-term change in self-reported COPD symptoms after smoking cessation in an Internet sample.
Eur Respir J, 2009.
7 Au, D. H., et al., The Effects of Smoking Cessation on the Risk of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. J Gen Intern Med, 2009.
8 Godtfredsen, N.S., et al., Risk of ­hospital a­ dmission for COPD following smoking ­cessation and reduction:
a Danish population study. Thorax, 2002. 57(11): p. 967–72.
9 Halle, M., et al., Bedeutung und Methodik von körperlichem Training bei COPD. Pneumologie, 2008. 62(4):
p. 209–21; quiz 222–3.
10 Vogelmeier, C., et al., Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie
und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und
Lungenemphysem (COPD) – [Guidelines for the Diagnosis and Therapy of COPD Issued by Deutsche Atemwegsliga and Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin.]. Pneumologie, 2007. 61(5):
p. e1– e40.
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