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Innere Medizin Teil 2 Fragen zum letzten mal... Was sind die beiden

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Innere Medizin Teil 2
Fragen zum letzten mal...
Was sind die beiden Leitsymptome einer Nierenerkrankung
1. Schmerz und Fieber
2. Mikrohämaturie und Proteinurie !!!
3. Schmerz und Bakteriurie
4. Bakteriurie und Nykturie
5. Fieber und Schwellung
Was gehört NICHT zu den 5 häufigsten Ursachen für chronische Nierenerkrankungen
1. Glomerulonephritis
2. interstitielle Nephritis
3. Maligne Tumoren !!!
4. Diabetes Mellitus
5. Zystenniere
Fall:
– Akute Pneumonie (beatmungspflichtig, künstliches Koma)
– in der Zeit Dialyse
– ANV (akutes Nierenversagen) septisch-toxisch prärenal
– Polyneuropathie in Abklärung – CIPD (chronisch inflammatorische)
Therapie: Immunsuppression mit Cyclosporin St. n Azathioprintherapie
Stadien des akuten Nierenversagens
anurisches ANV : < 100 ml/d Ausscheidung
oligo-anurisches ANV: <500 ml/d
(2te Stufe: Konversion in...) polyurisches ANV > 3000 ml/d bis 20 Liter
wie bestimmt man die Nierenfunktion beim ANV -> Kreatinin (mg/dl /mmol/l ), Serum
Vorteil: Konstante Synthese, Leicht messbar (Jaffe-Reaktion: Bildung von orangem Kreatinpikrat
mit Pikrinsäure im alkalischen Milieu)
Problem: Kreatinin-Werte abhängig von der Nahrungszufuhr und von Alter (Muskelmasse)
„Kreatinin-blinder Bereich“: Kreatinin steigt erst an wenn die GFR um 50% reduziert ist, d.h.
GFR kann bereits bei normalen Kreatininwerten reduziert sein
deshalb: nicht auf einen einzigen Laborwert total verlassen, nochmal bestimmen!
Andere möglichkeiten:
Nuklearmedizin
Radioaktiver Tracer z.B. 99TC DTPA
Clearance
Problem weniger Radioaktivität, aber 300€ statt 1€
Inulin (nur 5€ die Ampulle)
PAH – Clearance
Problem: nach 1,2,3,4 Stunden blut abnehmen, da hat keiner Zeit für
Creatinin-Clearance (im 24h Urin) – einfach ab ins Labor und die machen das
normalwerte: 90-130 ml/min (vgl Prozent)
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Clearance /GFR
Entfernung einer Substanz aus dem Plasma
Clearance = (Cu * Vu) / Cp
Wenn Substanz nicht resorbiert oder sezerniert wird, dann entspricht Clearance der glomerulären
Filtrationsrate
GFR = (Cu * Vu) / Cp
Bestimmung Clearance
– Kreatinin-Bestimmung im Blut
– Sammelurin oder 24h Urin (start morgens 8 uhr)
– Kreatinin-Bestimmung im Sammelurin
– Berechnung Clearance
– Bezug auf Gewicht / Körpergröße CI = (Cu*Vu)/Cp*1,73/A (A=Körperoberfläche, aus
Nomogram)
Statt 24h-Urin (den keiner kapiert)
Abschätzung nach Cockroft und Gault (das macht der Labormediziner für uns)
Clearance (ml/min) = 0,85 * (140-Alter)*Gewicht (kg) / (72*Plasma-Kreatinin (mg/dl))
-> hat auch nicht funktioniert
aber dann!!! 1999
Neue glomerulofiltrationsabschätzungsformel
GFR (in ml/min per 1,73 m²) = 186,3*S-Kreatinin – 1,154 * Alter -0,203*0,742 (F)
das macht der Labormediziner jetzt – kann nix schiefgehen
beziehung serumkreatinin und gfr
arnold bei kreatinin 1,5 gfr 100
dünnes model krea 1,5 gfr 30 UI!
Stadien der chronischen Nierenerkrankung
1. schädigung mit normaler oder erniedrigter gfr .... gfr (ml/min/1,73m²) > 90
2. schädigung mit milder einschränkung der gfr 60-89
3. moderater rückgang der gfr 30-59
4. schwerer rückgang der gfr 15-29 -> ab hier automatisch Dialysepflicht (früher oder später)
5. nierenversagen Gfr <15 oder Dialyse
Kausalzusammenhang: Nierenerkrankung : GFR sinkt ab
bis 60 ml / min nicht dramatisch
aber nur wenn keine Mikrohämaturie / Proteinurie dabei ist (denn dann hat man einen aktiven
Krankheitsprozess - „der kostet mich die nächsten 5 bis 10 Jahre Nierenfunktion“)
Proteinurie
>150 mg/ Tag gesamteiweiß ist pathologisch
> 3,5 gr/Tag : Nephrotisches Syndrom
zusatzproblem: onkotischer Druck geht runter durch Albuminmangel: Ödembildung
20-300 mg/Tag Albumin = Mikroalbuminurie
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Messung: Proteinbestimmung , TCA -Fällung (Trichloressigsäure)
Glomeruläre Proteinurie:
– MW > 50000 insb. Albumin
– hohe Proteinausscheidung (> 1gr/d)
– beschädigte Glomeruli
Tubuläre Proteinurie :
– niedermolekulare Protein (MW 10k-40k)
– Messung durch Bestimmung spezifischer kleiner Proteine direkt oder über Elektrophorese
– defekte tubuläre Reabsorption
– oft zusammen mit Albuminurie
Bild: intraglomerulärer Druck steigt wenn ... efferente Arteriolen verengt / stenosiert oder afferente
Arteriolen weit
Folge : Albuminurie
aktiviert Tubuluszellen und induziert Chemokine (macht Zellaktivierung und Inflammation)
jegliches therapeutisches Bemühen dass wir jetzt lernen ist Zurückdrängen der Eiweißausscheidung
Diagnostik der Proteinurie
Normales Risiko (Schwangere, Bund'ler usw,
normale Menschen die kommen)
Erhöhtes Risiko (Diabetiker u.a.)
Urinstix (erfasst Eiweiß allgemein)
Albustix
•
•
negativ/spur -> regelmäßige Kontrollen
(1x/Jahr)
>1+ -> Protein-Kreatinin Ratio
< 200mg/g -> regelmäßige Kontrollen
> -> diagnostische Evalutation (24h Urin u.a.,
jedenfalls Nephrologenaufgabe)
•
negativ -> regelmäßige kontrollen (1x/Jahr)
•
positiv -> Albumin-Kreatinin Ratio
<30mg/g -> regelmäßige kontrollen
> -> diagnostische Evalutation
Der JNC 7 Report
Prävention, Detektion, Evaluierung und Behandlung des hohen Blutdrucks 2003
kardiovaskuläre Risikofaktoren.... u.a. Mikroalbuminurie oder geschätzte GFR <60 ml/min
ausserdem:
hypertension, cigarette, fettleibigkeit, physical inactivity, dyslipidämie, diabetes mellitus, alter (55
männer, 65 frauen), familienvorgeschichte
Nachtrag: nephrotisches Syndrom: 4 Störungen: Ödeme, Hyperlipidämie, Hypalbuminämie,
Proteinurie
Fragen dazu
Welche Aussage zur Bestimmung der Nierenfunktion ist falsch?
1. Wenn ein Stoff in der Niere weder resorbiert noch sezerniert wird, dann entspricht die Clearance
dieses Stoffes der GFR
2. Kreatinin wird konstant synthetisiert und ist mittel der Jaffe-Reaktion leicht messbar
3. die Kreatinin-Synthese ist abhängig von Nahrungszufuhr und Alter
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4. Serum-Kreatinin und GFR stehen in einem linearen Zusammenhang, d.h. Bereits bei einem
leichten Rückgang der GFR steigt das Serum-Kreatinin an !!!
5. Weitere (theoretische ) Möglichkeiten zur Bestimmung der Nierenfunktion sind das Messen der
Clearance von 99TC-DTPA, Inulin oder PAH
Welche Aussage zur Proteinurie ist richtig ?
1. eine Proteinurie hat immer glomeruläre Ursachen
2. eine Protein-Ausscheidung im Urin von bis zu 1g/d ist physiologisch (Kommentar:
Marschierproteinurie)
3. ab einer Protein-Ausscheidung im Urin von > 3,5 g/d spricht man vom nephrotischen Syndrom !
4. Die Diagnose der Proteinurie im Routinelabor erfolgt mittels Mikroskopie
5. die Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio ist routinemäßig der erste Schritt beim Screening
auf eine Proteinurie
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Glomerulonephritis
–
–
–
–
–
Urinsediment (Stixuntersuchung)
Mikrohämaturie (> 3 Erythrozyten / Sichtfeld/ yl)
Akanthozyten
Erythrozytenzylinder (RPGN) (-> bei akut voranschreitender Glomerulonephritis)
Proteinurie (>300 mg/die)
Serum-Kreatinin
Nierensonographie
Nierenpunktion (Histologie)
-> eine Entzündung der Niere ist immer mit Erythrozytenausscheidung verbunden!
Ohne Nierenbiopsie kann keien Glomerulonephritis diagnostiziert werden.
Patientenvorstellung: schmerzlose Nierenerkrankung, Zufallsbefund
über erhöhten Blutdruck
Protein 5,5 g /Tg NS
Mikrohämaturie
Nierenbiopsie -> Glomerulonephritis (14 Glomeruli, 2 vernarbte, 5 verändert)
kriegt jetzt
– RR runter Medikament (Ziel unter 130/80 mmHg)
– Blopress (ein Candesartan)
– Torasemid (Torem®)
– Ramipril
– Allopurinol
– Pravastatin
Diagnosen
– häufigste: Mesangioproliferative Glomerulonephritis (=IgA-Nephritis)
Ablagerung Immunglobuline (Immunkomplexvermittelte Erkrankung)
das Mesangium entzündet sich
Mikroskopiebild: Phasenkontrast mit Ery's
Formbeurteilung: sind die Ery's rund und so kurze Reise: Blase (Urothelkarzinom u.a.)
Ausstülpungen (Akanthozyten), kantig/faserig: glomeruläre Mikrohämaturie ....längere Reise ->
Glomerulonephritis u.a.
Erythrozytenzylinder: ein Haufen (tausende) Ery's verbacken zu nem Stab/Zylinder
gibt's nur bei Hochfloriden Nierenerkrankungen mit rapider Gewebedestruktion
Granulozytenzylinder gibt's dann auch
hyaline Zylinder: Kollagen aus Tubuluszellen sezerniert, „Tubulusausgüsse“ bei
nierenerkrankungen
Medikamente zusätzlich zu obigen bei heftigen Glomerulonephritiden
Steroide
Cyclophosphamid
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IgA-Nephritiden: Verlauf (Studien)
25% RPGN (Rapid progressiv)
50% chron / irgendwann Dialysepflichtig
25% Heilung
Membranöse Glomerulonephritis
Einlagerung Immunglobuline, Apolipoproteine B und E (oxidativer Stress, enzündlicher Prozess)
Gewebevernarbung als Endpunkt
Membranoproliferative Glomerulonephritis
Verdoppelung der Basalmembran („eisenbahnschienenartig“ - keine Verdickung!) + Stimulus, der
auch Mesagium betrifft
Minimalläsion
Elektronenmikroskopisch sichtbar: Verschmelzung der Fußfortsätze der Podozyten
Betrifft zu 90% die Kinder
spricht fantastisch auf Steroide/Cortison an (ausschleichend 4-6 Monate)
kann übergehen in Fokal-Segmental-Sklerosierende GN (spricht nur noch zu 20% auf Cortison an)
diese ist schwierig mit Biopsie zu erfassen – fokal halt
Liste: mit MPGN assoziierte Erkrankungen – die schaut man sich dann auf Listen / im Internet an
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Therapie der IgA-Nephritis und anderer Nephritiden
bei fulminantem Verlauf:
– Steroide 1mg/kg KG über 6 Wochen
– Cyclophosphamid 1 g i.v. Alle 4 Wochen
sonst
– ACE-Hemmung -> Proteinausscheidung runter
– IgA-Nephritis
RPGN 25%
Chron/dialysepflichtige GN 50%
Heilung 25%
– ggf. Immunsuppression
– RR-Senkung und Diurteikum (basistherapie)
Blopress
Torasemid
Ramipril
Allopurinol
– Change of Lifestyle
Membranöse Glomerulonephritis
-> Ablagerung von Immunkomplexen (IgG, IgM) zwischen Basalmembran und Podozyten
(Basalmembran-Spikes)
Membranoproliferative Glomerulonephritis
-> Ablagerung von Immunkomplexen zwischen Basalmembran und Endothelzellen (Verdopplung
der Basalmembran)
Minimalläsion: Elektronenmikroskopisch (=minimal change GN)
-> Verschmelzung der Podozytenfortsätze: 90% Ausheilung (nach Cortisontherapie), 10%
chronischer Zustand -> Fokal-Segmental-Sklerosierende Glomerulonephritis
Ursachen können sein:
– Infektionen (Hepatitiden, Malaria, Tbc usw)
– Autoimmunerkrankungen (Sklerodermie usw)
– maligne Erkrankungen
– metab. Störungen
– andere Erkrankungen
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RPGN Rapid-progrediente Glomerulonephritis
Diagnostik:
– BSG hoch, CRP hoch, Kreatinin, Anämie
– Halbmonde im mikroskopischen Befund des Glomerulus v.a.bei Typ III
– Urinstix
– Erythrozytenzylinder
Symptome
– Arthritis, Arthralgien, Vakulitis (Leukozytoplastisch), Glomerulonephritis, pulmonale
Infiltration, Uveitis, episkleritis, Schwäche, Inappetenz, Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß
(B-Symptomatik)
– DD Tumorerkraknung oder Sytemerkrankung -> Typ III
Wassereinlagerungen, Ödeme, Schmetterlings-Exanthem
schubhafter Verlauf und meist diccke Krankenakte -> Typ II
wichtig: rasche Diagnose und Therapiebeginn wegen exponentiellem Crea-Anstieg!
Systematik der RPGN
Typ I (10%)
Typ II (20%)
Typ III (70%)
-> Immunfluoreszenz
pos. (linear (ABM-AK
entlang der glom.
Basalmembran))
-> Immunfluoreszenz pos. (granulär (Immunkomplexe))
-> Immunfluoreszenz neg.
Goodpasture-Syndrom
System. Lupus
erythematodes (sLE) aber
auch APS (AntiphosphatSyndrom)
Kryoglobulinämie IgA-Nephritis
Wegenersche
Granulomatose
Kryoglobuline als
Laborbefund
c-ANCA (Proteinase p-ANCA
3) als Laborbefunde (Myeloperoxid
ase = MPO)
als
Laborbefunde
Anti-GBM-Antikörper als Antinukleärer Antikörper
Laborbefund für entweder (ANA) als Laborbefund
pulmorenale oder rein
renale Form
Polyangiitis
nodosa
Therapie:
– Mycophenolat mofefil -> Mittel der Wahl, jedoch noch nicht in Lehrbüchern
– Azathioprine
– i.v. Cyclophosphamid (Immunsuppression)
– Plasmapharese bei Typ I
-> bei seltene Krankheiten also beste Therapie aus neuesten Studien suchen, wegen RP Prognose
wesentlich abhängig vom Therapiebeginn!
Bilder:
– Sklerodermie- hände (glatt, glänzend, gespannt)
– Füße einer Vaskulitits (Flohstichartige Einblutungen)
– Kryoglobuline im Serum
– Nekrosen nach Kältepackungen am Schenkel
– lineare Immunfluoreszenz bei Goodpasture-Syndrom
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Fragen:
Für die rapid.-progressive Glomerulonephritis RPGN gilt nicht:
1. sie kann in 6 wochen zum funktionsverlust der nieren führen
2. histologisch zeigen sich diffuse halbmondbildungen und infiltrate aktivierter granulozyten
3. die hypertonustherapie ist essentiell
4. durch eine negative immunfluoreszen kann eine rpgn ausgeschlossen werden !!!!
5. zum typ III gehören die anca-assoziierten vaskulitiden
für die m.wegener granulomatose gilt nicht:
1. die immunfluoreszenz ist negativ
2. es können pANCA mit dem zielantigen myeloperoxidase nachgewiesen werden !!! (sind
cANCA)
3. ein mögliches charakteristisches symptom ist chronische rhinitis mit blutigem schnupfen
4. die krankheit verläuft üblicherweise in schüben
5. mögliche symptome sind arthritis usw
merken: p-ANCA – Polyangiitis , c-ANca M.Wegener
ACE-hemmer nicht bei nierenarterienstenose beidseitig
immunelektrophorese
anti-gbm-antikörper – typ 1
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Essentielle Hypertonie (primär, idiopathisch)
diese macht 93% aus, die sekundären Hypertonieformen mit ihren 7% haben die 100 unterformen
die Hälfte der 93% sind Diabetes, Metabolisches Syndrom, Birnenkörperform (taille-Hüfte Quotient
WHR (waist/hip-ratio) >1,0 ♂, >0,85 ♀)
Metabolisches Syndrom:
1. Hypertonie
2. Diabetes Mellitus
3. Hypertriglyzeridämie
4. Androide Adipositas
vgl androide adipositas (breite taille, „birnenform“) -gynoide adipositas (ausladende hüften,
schmale taille)
Hypertonieligaklassifikation neu 2002
Blutdruckklassifikation
Systolischer BD
Diastolischer BD
Normal
<120
80
Beginn hochdruck
120-139
80-89
Stadium 1
140-159
90-99
Stadium 2
>160
>100
Blutdruckmessung
Riva Rocci (RR)
– Gelegenheitsblutdruckmessung
– Selbstmessung mit Protokoll
– 24-h-Blutdruckmessung
Tagesmittelwert bis 135/85
Nacht
120/75
20%
>140/90
– Regeln zur Blutdruckmessung
– Interpretation der Meßwerte
Dipper: Typische Blutdruckkurve eines Menschen: diese Fällt in der Nacht ab, passiert das nicht
haben wir wahrscheinlich eine sekundäre Hypertonie!
Verifizierung der Hypertonie
Praxisblutdruck (White-coat hypertension – deswegen nahezu obsolet) Messung Sitzen in ruhe,
aufgelegter Arm auf Herzhöhe
Selbstmessung zu Hause (verschiedene Tage, versch. Zeitpunkte), Dokumentation -> natürlich am
besten
24h Blutdruckmessung
frage aus stex:
suchen sie sich eine volkskrankheit aus (diabetes, hypertonie, khk,... ?)
welche konzepte entwickeln sie in der langzeitüberwachung eines patienten mit der
volkserkrankung?
Bei hypertonie: langzeitüberwachung: zielorganschäden, auswirkungen auf Herz, Gehirn, Auge,
Niere
(bei Blutdruck : lv-hypertrophie, retinopathie,
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Zielorganschäden Hypertonie
Herz
– Echokardiographie: LVH, Septumdicke enddiast. > 11mm
– Rö-Thorax: nur schwere Veränderungen sichtbar
Aortenelongation
– EKG: Sokolow-Index (V2, V5 -> mm R-Zacke , wenn >35 pathologisch),
Erregungsrückbildungsstörungen
Sokolow-Index: Definition
EKG-Kriterium für Herzhypertrophie, ist die Summe aus R-Zacke in V5 od. V6 u. S-Zacke in V1 od. V2 >3,5mV,
liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Linksherzhypertrophie vor, bei der Summe aus R-Zacke in V1 od. V2 u. S-Zacke in V5
od. V6 >1,05mV eine
Rechtsherzhypertrophie.
Gehirn
– zerebrale Ischämie, Apoplexie (85%)
– Hypertone Massenblutung (15%)
– akute Hochdruckenzephalopathie (selten)
Auge
4 Stadien der hypertensiven Retinopathie
– Vasokonstriktion
– Kreuzungszeichen, Kupferdraht
– Streifenhämorrhagien
– Papillenödem
Niere
– Frühsymptom Mikroalbuminurie
Lancet 2002: Mortalität KHK ... Risiko steigt exponentiell mit dem Blutdruck, linear mit dem alter
BMI
übergewicht >25
adipositas >30
adipositas magna > 35
adipositas per magna >40
Veränderung
Empfehlung
Ungerfähre Blutdrucksenkung
synstolisch mmhg
Gewichtsreduktion
Normalgewciht halten: BMI
18,5-24,5
~5-20
Ernährungsplan (DASH)
Ernährung reich gemüse, obst , ~8-14
milchprodukte. Geringer anteil
gesättigte fettsäuren
Kochsalz einsparen
Reduziere die
kochsalzaufnahme auf nicht
mehr als 6g/Tag
~2-8
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Veränderung
Empfehlung
Ungerfähre Blutdrucksenkung
synstolisch mmhg
bewegung
Regelmäßige bew, wie schnelle ~4-9
marschieren (mind. 30Min / d,
an meisten tagen der woche
Mäßiger alkoholenuß
Männer <600ml bier, frauen
<300
~2-4
-> Änderung Lebensstil! Das ist so schwierig in Deutschland!
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Essentielle Hypertonie (primär, idiopathisch) 93%
sek Hyp 7%
50% korreliert mit metab Syndrom (ab über 120/80)
DM
Hypertriglyzeridämie
Adipositas
WHR
BMI
sinnvoll zur Diagnostik bzw. Kontrolle d. Essentiellen Hypertonie sind Selbstmessung & Protokoll
24h BD: Dipper! (DD sek. Hyp.)
Zielorganschäden: Herz, Hirn, Auge
Welche Aussagen zur pirmären Hypertonie treffen zu:
Komponent des Deadly Quartett!
Typische HT-Folgen:
– LV-Hypertrophie: mit enddiastol. Septumdicke > 11mm
– zentral Ischämie + Apoplex
– Retinopathie
Hypertonie&Therapie
Diuretika, Betablocker, Ca-Antag, ACE-Hemmer, AT1-Antag
Ziele: <140/90, DM: <130/80
Nierenins: oder Proteinurie > 1g/d : <125/75
hohes kardiovaskuläres Risiko <130/85
Sekundäre Hypertonie
renale Hypertonie:
– renoparenchymatose Hyp: oft GN 80% -> Hyp
– renovask. Hyp: Nierenarterienstenosen (oft arteriosklerotisch); fibromusk. Dysplasie (junge um
40 Jahre, w:m 4:1)
endokrine Hypertonie:
– Conn-Syndrom (prim. Hyperaldosteronismus)
– Cushing-Syndrom
– Phäochromozytom
iatrogene (medikamentöse) Hyp:
– Ovulationshemmer
– Steroide
– Lakritzabusus (bei 200g/Tag)
Zystennieren: autosomal dominant angeboren
Nierenzysten: entwickeln sich im Laufe
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Diagnostik
Basis
weiterführend
Renovask. H.
Gefäßgeräusch im seitl.
Oberbauch
Sono, Duplex
Angiographie
MRT
Renalparenchymatös H.
Urin auf Eiweiß, Erys, Leukos, Nierenbiopsie
Serumkrea, Sono
Renovask: H: Leitsymptom: nicht einstellbare Hypertonie
Nierenarterien perlschnurartige aortenfern: fibromusk. Dysplasie (Ursache unbekannt)
einseitige Nierenarterienstenose: nur dialtiert wenn nicht einstellbarer Hypertonus
Indikation zur weiteren Hyp.abklärung:
1. Hyp beginn vor 30. Lj bzw nach 50 Lj (-> renovask Hyp)
2. > 180/110
3. Therapieresistenz
4. abdom. Strömungsgeräusch
5. klin. u. Laborchem Hinweise auf das Vorliegen einer endokrinen Hypertonie
Schwangerschaft und Hypertonie
DD: Schwangerschaftsinduziert, präexistent, Propfgestose 10% der Schwangerschaften, >22SSW
1. isolierte Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie SIH
2. SIH mit Proteinurie (EPH-Gestose (Ödeme, Proteine, Hypertonie) = Präeklampsie)
Komplikation: Eklampsie generalisierte Krämpfe
Therapieindikation: Grenzen enger setzen
Th: beta-blc (Metoprolol), Dihydralazin, alpha-Methyldopa, Mg2+ oral, Ruhe (abgedunkelter Raum)
ACE-Hemmer: Problem Nierenarterienstenose
bei Nierenarterienstenose wenig Blut -> Glom
bei ACE-Hemmer Dilatation in Vas eff -> Viel Blutausstrom -> Druck rutner im Glomerulus
-> KI bei beidseitiger Stenose (bei einseitiger machts nichts)
Sekundäre Hypertonie
1. Renal
a) Renoparenchymatöse Hyp: bei Glomerulonephritis GN, diab Glomerulosklerose,
Nierenzysten, Zystennieren, Nierentumor
b) Renovask. Hyp durch Nierenarterienstenose
- bei Arteriosklerose (aortennah, aortenplaques)
- bei fibromusk. Dysplasie bei jungen Pat (aortenfern, perlschnurartig)
2. Endokrine Hyp
3. Aortenfehlbildung
4. iatrogen: antibabypille Lakritzabusus
Indikation zur Hyp.abklärung
– Beginn vor 30 bzw. nach 50 Lj
– RR > 180/110 mmHg
– Th.resistenz
– Abd. Strömungsgeräusch
– klin., laborchem. Hinweise
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–
Schwere Organschäden
Fragen:
sekundäre Hypertonie
1. die wichtigsten Ursachen: Artherosk. Fibromusk Dysp
3. häufigste Ursache renoparenchym. Hyp ist GW
4. ovulationhemmer können ursache
5. arteriosk. Bedingte Nierenarterienstenose ist eher Aorta nah
falsch
2. fibromusk Dysp hauptsächlich männnlich
ADPN Autosomal dominante polyzystische Nephropathie
Bluthochdruck ist ein Progressionsfaktor jeder Nierenerkrankung
50% Sterberatereduktuion mit anständiger Medikation (ohne sterben fast alle)
Ansätze in der Progressionsverzögerung chron. Fortschreitender Nierenerkrankung
Antihypertensive Th: Ziel 130/80 mit ACE-Hemmern
Rauchen einstellen
Eiweißkontrollierte Kost (Diät) 0,8g/kg KG
Ausgleich der renalen Azidose (Bicarbonat > 22 mol / l)
Korrektur Ca2+ / PO4 Stoffwechsel
Ausgleich der renalen Anämie (Ziel Hb > 11g / dl Eisenth.)
kardiovaskuläre Risikostratofizierung (LDL < 100 mg/dl)
GFR
< 60 ml/min 1/3 Pat.
< 30 ml/min 80% Pat
PO4 hoch im Serum -> Hyperphosphatämie; Leitsymptom bei chron. Progr. Nierenerk
PO4 hoch stimuliert PTH
Ca2+ runter stimuliert PTH
PTH (Parathormon) hoch -> sekundärer Hyperparathyreoidismus (HPT)
Leber: 25-Hydroxycholecalciferol
Niere: 1,25-Dihydroxycholecalciferol (entspricht aktiviertem Vitamin D3)
-> kann nicht mehr gebildet werden -> Vit D Gabe -> Ca2+ kann nicth resorbiert werden ->
Hypocalcämie
Phosphatbinder hemmen Stimulation von PTH
Primäre Hypertonie
PTH hoch
PO4 runter (Hypophosphatämie)
Ca2+ Hypercalcämie
bei renaler Anämie: rekomb. Humanes Epo s.c. Oder i.v. 1X Wo
->
– im Darm oft auch Divertikulose (durch Gen bedingt)
– auch Leber oder Pankreas können Zysten haben
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–
Hirnarterienaneurysma
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nochmal: 125/75 für diabetische nephropathie, 130/80 für chronische nierenerkrankungen
Progressionsverzögerung der Nierenerkrankung = Blutdrucksenkung auf einen Zielblutdruck von
130/80 mmHg ein weiteres Ziel ist eine Proteinurie <1,0 g/tag zu erreichen.
der ACE-Hemmer hat eine nephroprotektive Wirkung, die über die reine Blutdrucksenkung
hinausgeht
Weitere Ziele der Progressionsverzögerung (Glomerulosklerose und Atherosklerose –
kardiovaskuläre Erkrankung) sind
– Ausgleich renale Anämie
– Ausgleich metabolische Azidose (Bikarbonat)
– Therapie der Calcium-Phosphatstoffwechselstörung
(sHPT – sekundärer Hyperparathyreoidismus)
– Rauchen einstellen
– LDL-Cholesterinsenkung (Statine)
Phosphatbinder , Viatmin D, Eisen oral und rhuEpoietin sc/iv sind essentielle Medikamente die der
Nierenkranke Stadium 4 (GFR < 30 ml/min / 1,73m²) benötigt .
Ein Bence-Jones Plasmozytom zeigt aufgrund der filtrierbaren Leichtketten (Kappa, lambda) keine
monoklonale Gammopathie. Eine hohe Eiweißausscheidung wird nicht durch den Urinstix
angezeigt. Dieser detektiert Albumin.
Nennen sie 4 Möglichkeiten zur Progressionsverzögerung einer chronischen Glomerulonephritis:
1. Blutdrucksenkung
2. ACE-Hemmer
3. Eiweißreduzierte Kost
4. Rauchen aufhören
5. Ausgleich renale Anämie
6. LDL-Senkung
Welche laborchemischen Veränderungen im Serum finden sie beim sekundären
Hyperparathyreoidismus?
1. Ca hoch, PO hoch
2. ca normal, PO hoch
3. ca niedrig, po hoch
4. ca hoch, phosphat no
5. pho niedrig, ca hoch
c 1,2, 3 sind richtig
beim echten sekundären Hyperparathyreoidismus aber nur Ca hoch, PO hoch
2 und 3 nur in der Anstiegsphase
nephrotisches Syndrom: alpha2 erhöht
plasmozytom: isolierter gamma- Peak
leberzirrhose: polyklonale gammopathie
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Zystennieren: brauchen erstmal meistens kein Epo. Aber im Verlauf idR schon
Polyangiitis / Polyarteriitis: ist p-ANCA positiv
Panarteriitis nodosa: meistens p-ANCA negativ
CAPD continuierliche ambulante peritonealdialyse
essen recht normal, aber wenig trinken ~1l (Eigenbilanzierung -angepasst an Beutelinhalt), wenn
man im Sommer schwitzt dann mehr
Hämodialyse
Shunts, Ports
Medikation beim Bsp-Patienten
Blutdruckmedikation, Phosphatbinder, Epo je nach Hkt, Fe iv, Vit D
2005: 60 k Patienten Hämodialyse
Prinzip: 2 Kompartimente, auf der einen Seite Blutstrom (300ml/min), auf der anderen Dialysat
(500ml/min), dazwischen semipermeable Membran (Löcher mit größen 500-30000 Dalton –
fallspezifisch wählbar)
Durch druck auf Blutstromseite ist Wasserfiltration regelbar je nach vorhandenem Gewicht &
„Trockengewicht“
alkoholfreies Bier wird auch mittels Dialyse gemacht (Alkohol, schwebstoffe usw abfiltriert, der
Alk wird verdampft, und das schwebstoffgemisch wird wieder zum Bier geführt)
Prima auch um junge mädels mit 4 promille sauberzudialysieren – in 1h
man kann auch unterkühlte menschen via dialyse aufwärmen
keine Dialyse ohne Antikoagulation (idR davor Vollheparinisierung)
für Akutdialyse: spezieller ZVK: Shaldon-Katheter
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