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Genetik Jänner 2011 Universität Salzburg 1 / 9 1. Was ist eine

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Genetik
Jänner 2011
1. Was ist eine Punktmutation (Genmutation)? Was ist eine Chromosomen-Translokation?
Beschreiben Sie, wie sich beide Arten von Mutationen auf den Phänotyp auswirken können. 3
Punkte
Punktmutationen treten in drei Formen auf: SNPs (single nucleotide exchanges), Insertionen
oder Deletionen. Basen werden eingeschoben oder entfernt; es kommt zur
Rasterverschiebung.
Eine Chromosomenmutation kann entweder eine Translokation sein; eine Region wird auf
ein anderes Chromosom verlagert, eine Inversion; Teil wird ausgeschnitten und verkehrt
wieder eingesetzt oder als Strukturänderungen durch äußere Einflüsse.
Mutationen können sich vielfältig auswirken. Man unterscheidet zwischen einer Silent
mutation (selbe Aminosäure, ABER), neutral mutation (ähnliche Aminosäure), missense
mutation (andere AS) oder nonsense mutation (Stoppcodon). Die Auswirkungen können sich
auf den Phänotyp neutral, lethal, pathogen oder als Verbesserung auswirken.
2. Erklären Sie die Durchführung der genetischen Kartierung durch Messung der
Rekombinationsfrequenz. Was ist die Einheit des genetischen Abstandes?
Gene am selben Chromosom, die nah bei einander liegen (Kopplung), segegrieren
gemeinsam und rekombinieren somit weniger häufig. Es resultieren mehr parentale als
rekombinante Nachkommen.
Der genetische Abstand ist proportional dem tatsächlichen Abstand. Außerdem ist die aus
Kreuzungsexperimenten abgeleitete Genabfolge ident mit der tatsächlichen Abfolge.
Die Einheit des genetischen Abstandes ist 1 cM („Centimorgan“), das ist 1%
Rekombinationsfrequenz.
Durch Kreuzungen und Rückkreuzungen zwischen Homozygoten und Heterozygoten lässt sich
auf den genetischen Abstand rückschließen, sowie ob sich eine Entkopplung abspielt oder
nicht.
3. Beschreiben Sie den Vorgang der semikonservativen Replikation. Wie wurde experimentell
gezeigt, dass die Replikation semikonservativ verläuft?
Der Doppelstrang wird durch Enzyme entwunden und aufgespalten. Hier setzt die DNAPolymerase an und synthetisiert den Tochterstrang. Zeitgleich geschieht dies auf dem
komplementären Strang, über dem ebenfalls ein Tochterstrang synthetisiert wird.
Nachweis durch zwei Experimente:
Meselson & Stahl
Bakterien wurden auf schwerem Stickstoff-Medium angereichtert. In Zentrifuge wurde
Dichte-Gradient ermittelt. Nun wurde Kultur auf normalem Stickstoff-Medium angereichert.
Erneute Zentrifugation zeigte einen Mittelwert zwischen 14 und 15 N. Nach
Generationswechsel zeigten sich Dichte-Gradienten mit dem Mittelwert, sowohl als rein 14.
Die Vererbung ist semikonservativ.
Taylor
Radioaktives Thymin wurde mit Zellen vermengt. Erste Generation war vollständig radioaktiv
markiert. Nach Generationswechsel waren bereits einige Zellen nur mehr zur Hälfte markiert.
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4. Beschreiben Sie den Aufbau des menschlichen Y-Chromosoms. Welche Gene liegen auf dem YChromosom? Welches Y-chromosomale Gen spielt eine zentrale Rolle bei der sex determination?
Worin besteht diese Rolle? Biochemische Funktion dieses Gens?
Y-Chromosom wurde von Reptilien übernommen und verlor im Zuge der Evolution immer
mehr an Größe (ist das kleinste Chromosom). Auf Y liegen Pseudogene, Gene die für die
Spermatogenese wichtig sind, oder die ähnlich von X-Genen sind. Das wichtigste Gen ist
allerdings SRY welches beim Menschen ausschlaggebend für die sex determination ist. Ist es
vorhanden, so wird nicht dem „default pathway“ gefolgt (Ovarien-Bildung), sondern es
werden Hoden gebildet. Durch Östrogen/Androgen werden dann weitere männliche
Merkmale ausgebildet.
5. Die folgende DNA Sequenz wurde durch automatische Sequenzierung ermittelt. Schreiben Sie
den zum sequenzierten Strang komplementären Strang dazu. Wieviele verschiedene Leserahmen
können theoretisch in dieser DNA
vorkommen? Welcher dieser Leserahmen ist "offen", d.h. nicht durch ein
Stopcodon unterbrochen? Wie lautet die Aminosäuresequenz des kodierten
Proteins? 5´AAG TAC AGT ATA TCA AAT AAC TAA TTC AAG 3´
5‘AAG TAC AGT ATA TCA AAT AAC TAA TTC AAG 3‘
3‘TTC ATG TCA TAT AGT TTA TTG ATT AAG TTC 5‘
TAG TAA TGA
1. AAG TAC
2. A AGT ACA
3. AA GTA CAG
4. TTC ATG
5. T TCA TGT
6. TT CAT GTC
Ser – Thr – Val – Tyr – Gln – Ileu – Thr – Asn - Ser
6. Beschreiben Sie den Vorgang der Meiose. Welche Teile der Meiose sind
meiosespezifisch und kommen in der Mitose nicht vor? Wo und wann findet
beim Menschen die Meiose statt?
Nach Interphase wird Prophase 1 erreicht. Unterstadien:
- Leptotän: Chromosomen kondensieren
- Zygotän: Chromosomen paaren sich
- Pachytän: Bivalente bilden sich aus, Rekombination (Cross-over)
- Diplotän: Überkreuzungen werden sichtbar
- Diakinese: Kern/Nukleolus lösen sich auf, Spindel wird gebildet
Metaphase 1: Spindel nimmt Kontakt zu Bivalente auf, diese ordnen sich auf
Metaphasenplatte an.
Anaphase 1: Bivalente werden auseinander gezogen
Telophase/Cytokinese: Teilung, Kern/Nukleolus neu, Chromosomen dekond.
Danachn erneute Meiose, aufgebaut wie Mitose
In der weiblichen Meiose werden bereits zwischen dem zweiten und achten
Schwangerschaftsmonat eine bestimmte Anzahl primärer Oocyten gebildet und in der
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Prophase der ersten meiotischen Teilung arretiert. Die männliche Meiose kann im
Unterschied zu dem eben gesagten während des gesamten fertilen Lebens in neu gebildeten
Spermatogonien des Hodens durchgeführt werden.
7. Was ist die Ursache von Aneuploidien? Warum wirkt sich die Trisomie 21 (und andere
Trimsomien und Monosomien) nachteilig aus, da doch bei diesen Patienten keine Mutantengene,
sondern nur Wildtypgene vorliegen? Wie wird pränatale Diagnose der Trisomie 21 durchgeführt?
Ursache ist meist spontan oder durch Indizierung (Spindelgifte) und ist auf Segregation
zurückzuführen. Trisomien oder Monosomien wirken sich nachteilig aus, da entweder zu viel
oder zu wenig Gendosis produziert wird um den normalen Stoffwechsel zu gewährleisten.
Für die pränatale Diagnose sind Zellen, die genetisch identisch mit dem Embryo sind
nötig. Hierzu bedient man sich der Fruchtwasseruntersuchung (Amniocentese) oder
der Chorionbiopsie. Die Zellen werden kultiviert und können danach auf
Chromosomenveränderungen untersucht werden. Beide Vorgänge sind nicht ohne
Risiko für den Embryo.
8. Sie haben einen Satz von 5 unabhängigen haploiden Hefemutanten isoliert, die auxotroph für
Leucin (leu-) sind. Beschreiben Sie die Experimente, mit denen diese Mutationen in
Komplementationsgruppen eingeteilt werden können.
Sofern wir die Möglichkeit haben, zwei Genome in einer Zelle exprimieren zu können,
können wir eine Komplementationsanalyse durchführen. Wir rekombinieren die Mutanten
untereinander. Findet sich dann ein Hefestamm, der phänotypisch WT ist, dann kann man
davon ausgehen, dass sich die Mutationen komplementieren. Sie liegen NICHT in der selben
Komplementationsgruppe (Gen).
Ist der Hefestamm weiterhin mutant, so wissen wir, dass die rezessiven Allele nicht
ausgeglichen werden konnten; sie komplementieren sich NICHT und liegen in der selben
Komplementationsgruppe.
9. An welchen Merkmalen erkennt man einen X-chromosomalen rezessiven Erbgang in einem
Familienstammbaum? Erklären Sie, wie es zu diesen Merkmalen kommt. Welche Zusatzannahmen
treffen wir bei der Analyse von Familienstammbäumen?
Die Krankheit „überspringt“ Generationen. Die Krankheit ist bei Männern viel häufiger
als bei Frauen, weil Männer für das X-chromosom hemizygot sind und sich daher auch
rezessive Allele phänotypisch ausprägen. Frauen haben zwei X Chromosomen. Wenn ein
Chromosom WT ist, zeigt sich keine phänotypische Ausprägung des rezessiven Gens. Beispiel:
Haemophilie A
10. An welchen Merkmalen erkennt man einen X-chromosomalen dominanten
Erbgang in einem Familienstammbaum? Erklären Sie, wie es zu diesen
Merkmalen kommt.
Beim X-chromosomal-dominanten Erbgang sind sowohl Männer, als auch heterozygote
Frauen betroffen. Männer zeigen aber häufig einen schwereren Verlauf. Die kranken Väter
vererben die Krankheit auf all ihre Töchter, nie jedoch auf ihre Söhne (Warum: bei Tochter
kommt ein X-Chromosom vom Vater, eines von der Mutter. Bei Söhnen: kommt das einzige
X-Chromosom von der Mutter, vom Vater das Y-Chromosom). Kranke Mütter vererben das
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Allel zu je 50% an Söhne und Töchter. Es gibt nur wenige X-chromosomal dominante
Erbkrankheiten.
11. Beschreiben Sie den Lebenszyklus der Bierhefe Saccharomyces cerevisiae. Wie wird der
Übergang von der Haplophase in die Diplophase und umgekehrt von der Diplophase in die
Haplophase vollzogen? Wieviele Mitosen kann S. cerevisiae in der Haplophase vollziehen? Wieviele
der Mensch? 3 Punkte
S. cerevisiae (a und alpha) ist ein Haplo-Diplont und hat überwiegend eine diploide
Lebensphase während der er sich durch Knospung asexuell fortpflanzt. Treten nun
ungünstige Lebensbedingungen ein (z.B.: Nährstoffmangel) führt die Zelle eine Meiose durch
und es bilden sich 4 haploide Sporen (2 mal a; 2 mal alpha) in einem Ascus. Die Sporen sind
Dauerformen und können ungünstige Umstände gut überleben. Nach der Auskeimung
können sich die haploiden Sporen nun ebenfalls durch Knospung fortpflanzen. Durch die
Paarung einer a mit einer alpha Spore kommt es nun wieder zu einer diploiden Zelle und der
Lebenszyklus beginnt erneut.
S. cerevisiae kann beliebig viel, Mensch nur eine.
12. Geben Sie einen Überblick über den Aufbau des Mitochondriums. Welche wichtigsten
Stoffwechselvorgänge finden in den Mitochondrien statt? Beschreiben Sie den Vererbungsmodus
mitochondrial vererbter Mutationen. Beschreiben Sie das klinische Erscheinungsbild einer
mitochondrial vererbten Krankheit. Welche Symptome treten auf? Wann treten sie auf?
Das Mitochondrium ist von einer Doppelmembran umgeben (innere und äußere) –
zurückzuführen auf Endiosymbiontentheorie. Die wichtigsten Stoffwechselvorgänge ist die
ATP-Synthese (Zellatmung). Weiters findet sich hier die Steroid-, die Aminosäurenbio- und
die Haemsynthese, sowohl die Synthese für die Fe/S-Zentren für Ferretoxine.
Mutationen am mitochondrialen Genom werden stets von der Mutter an ihre Kinder
weitergegeben. Die Spermien des Vaters tragen keine Mitochondrien. Erkrankungen können
zu neuronalen Störungen, Herzmuskelerkrankungen sowie Erblindung führen. Diese
Störungen/Krankheiten treten auf, wenn ein Schwellenwert überschritten (Anzahl der
defekten Mitochondrien) oder unterschritten (Menge an ATP) wird. Dies geschieht meist bei
der mitochondrialen Segregation.
13. Beschreiben Sie die molekulare Ursache und die Auswirkung der Sichel-zellanaemie. Klinisches
Erscheinungsbild und Therapieansätze für Patienten, die homozygot für HbS sind? Klinisches
Erscheinungsbild für Heterozygote? Wie könnte man prüfen, ob ein Mensch heterozygot für HbS
ist? Was können Sie über die geographische Verbreitung von HbS aussagen?
Die Mutation liegt im Codon für die 6. Aminosäure der beta-Ketta des Hämoglobins.
Sichelzellenglobin (HbS) kann Sauerstoff transportieren, jedoch „polymerisiert“ es zu
einem faserigen Aggregat, nachdem der Sauerstoff wieder abgegeben wurde. Durch
die Faserbildung werden aus den normalen Erythrozyten sichelförmig verformte
Zellen. Diese lysieren und werden resorbiert, sodass andauernd neue Erythrozyten
nachgebildet werden müssen. Das führt zur Anämie.
Menschen, die nur HbS besitzen, sind gesundheitlich schwer beeinträchtigt und
zeigen schwere Organschäden und -deformationen. Heterozygote besitzen auch
HbA und sind phänotypisch unauffällig. Ggf. zeigen sich unter starker körperlicher
Anstrengung Symptome der Anämie.
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Mit Hilfe der Proteinelektrophorese kann gezeigt werden welche Hämoglobintypen im
Blut vorkommen. Sind beide Proteine vorhanden so ist der Patient Heterozygote.
Weitere Möglichkeit: Restriktionsanalyse.
14. Beschreiben Sie zwei Aneuploidien der menschlichen Geschlechts-chromosomen. Wie kann
man erklären, dass diese häufiger auftreten als Aneuploidien der Autosomen? Wie kann man
erklären, dass das klinische Erscheinungsbild milder ist?
Das gehäufte Auftreten von Aneuploidien auf den Geschlechtschromosomen erklärt sich
einerseits durch die Tatsache, dass in der männlichen Meiose X und Y paaren müssen. Diese
beiden haben jedoch nur eine kleine Region mit Sequenzgleichheit und dürfen nicht überall
rekombinieren.
Durch die Inaktivierung des 2. (überschüssigen) X-Chromosoms ist das Erscheinungsbild
milder. Normalerweise segregiert das X-Chromosom mit einer Gendosis von 1 (Autosomen
Gendosis 2). Diese Stilllegung (Barr-Körper) geschieht aber nicht vollständig und dadurch
kommt es zur phänotypischen Ausprägung von Aneuploidie. Aneuploidien der Autosomen
sind meist letal (Ausnahme etwa Trisomie 21)
15. Beschreiben Sie den Vererbungsmodus und den Pathomechanismus der
Cystischen Fibrose.
Die Cystische Fibrose oder Mukoviszidose ist eine autosomal-rezessive vererbare
Krankheit (Chromosom 7). Der Phänotyp prägt sich nur aus, wenn der Patient
homozygot ist, also beide mutierten Allele trägt.
Durch Störung der Chloridionenkanals kommt es zur Verdickung des Schleims. Schleim kann
Fremdpartikel nicht aus Lunge entfernen, es kommt zur Überproduktion. Führt oft zu
Infekten.
16. Geben Sie eine molekulare Erklärung für die Entwicklung einer B-Zell Leukäme beim BurkittLymphom.
Durch Translokation (14, 18) fällt das Blc-2 Gen, welches gegen Apoptose immun macht,
unter Kontrolle des Immungloblin-Enhancers. Es werden zu viel Blutzellen produziert.
17. Aus welchen chemischen Bestandteilen ist DNA aufgebaut? Wie sind diese Bestandteile
miteinander verknüpft? Unterschiede in der chemischen Zusammensetzung und Struktur zwischen
DNA und RNA.
Die DNA besteht aus Stickstoffbasen, Desoxyribose-Zuckern sowie Phosphatgruppen. Man
unterscheidet zwischen Purinen (Adenin, Guanin) und Pyrimidinen (Cytosin, Thymin). Die
einzelnen Basen sind untereinander über Wasserstoffbrücken miteinander verbunden.
Die Bestandteile einzelner Basen sind kovalent gebunden.
Bei der RNA wird zunächst ein anderer Zucker verwendet (Ribose). Wichtigster Unterschied
ist allerdings, dass statt Thymin die Base Uracil eingebaut wird.
18. Geben sie eine kurze Darstellung von „Down Syndrome“ und „Translocation
Down’s Syndrome“.
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Das Down-Syndrom kann auf zwei Arten entstehen: spontaner Fehler bei
Chromosomensegregation (oft zunehmend im Alter) oder durch genetische Disposition eines
Elternteils. Es kann zu einer Translokation zwischen Chromosom 14 und 21 kommen,
wodurch ein großes Chromosom entsteht, wobei praktisch kaum genetisches Material
verloren geht.
Der Betroffene hat normalen Phänotyp. Nachkommen leiden am Down-Syndrom.
19. Funktionelle Elemente eukaryotischer Chromosomen und ihre Bedeutung für
die reguläre Replikation und Segregation der Chromosomen.
TEL ist Telomer-Sequenz am Ende eines Chromosoms und dient der Stabilität. CENTROMER
verbindet Schwesterchromatide. ORIgin of replication ist wichtig für DNA-Synthese in SPhase. Sind Sequenzen, die etwa alle 50 kb vorkommen und an die der Proteinkomplex für
die Replikation anheften kann.
20. Beschreiben sie wesentliche Unterschiede im Aufbau prokaryotischer und
eukaryotischer Zellen. Gehen sie dabei besonders auf die Genomorganisation,
die Zellteilung und die Kompartimentierung der Zelle ein.
Eukaryoten haben keinen Zellkern. Prokaryoten haben zirkuläres Genom. Bei Eukaryonten
findet sich Mitose bzw. Meiose, Prokarya teilen sich nach DNA-Verdopplung durch
Durchschnürung. Eukaryoten haben viele Zellbestandteille, über die Prokarya nicht verfügen.
21. Geben sie einen Überblick über den Ablauf der Translation. Behandeln sie
dabei besonders folgende Fragen:
- Welche zellulären Komponenten werden benötigt?
- Wie wird gewährleistet, dass an einer bestimmten Stelle die korrekte AS
eingeführt wird?
- Wie werden Ende und Anfang des Leserahmens signalisiert?
Für Translation wird eine Messenger-RNA benötigt, die aus dem Kern kommt. Diese dockt an
ein Ribosom außerhalb des Kerns an. Der Leserahmen liest ein Codon – also drei Basen aus.
An dieses Codon kann eine Transfer-RNA andocken, wenn sie über das komplementäre AntiCodon verfügt. Somit wird gewährleistet, dass stets nur die korrekten AS an den Komplex
docken können. Anfang und Ende wird durch bestimmte Codons definiert, so ist TGA zb. Ein
Stopp-Codon.
22. Erklären Sie den Lebenszyklus einer Blütenpflanze und gehen Sie dabei besonders auf den
Wechsel zwischen Diplo- und Haplophase ein.
Haploide Gameten fusionieren zu diploider Zygote. Führt zur Differenzierung zum dipoliden
Sporophyten. Darin bilden sich durch Meiose haploide Sporen. Nach zwei Mitosen kommt es
zur Bildung des Gametophyten.
Weibliche Meiose bildet Megaspore und drei Polkörperchen, die verkümmern. Megaspore
macht drei Teilungen durch und es entsteht Embryosack mit 8 Kernen; ein Kern davon wird
befruchtet und zum Embryo.
Männliche Meiose produziert 4 Mikrosporen, die sich zwei mal teilen, unter Bildung von drei
Kernen. Einer der drei Kerne vereinigt sich mit Eikern zum Embryo. Einzelne Spermienzelle
verschmilzt mit zwei Polkörpern und es bildet sich das triploide Endosperm.
23. Beschreiben sie mit eigenen Worten den Aufbau und die Funktion eines
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eukaryotischen Chromosoms.
Ein Chromosom besteht aus der DNA, die sehr fein zusammengefaltet ist. Die DNA ist um
Nukleosomen gefaltet, die sich wiederum überlagen. Es kommt zur Ultraverdichtung. Man
findet am Chromosom bei diploiden Organismen ein über ein Centromehr verbundenes
Schwesterchromosom. Anhand dessen unterscheidet kann man auch Chromosomen
unterscheiden: submetacentric, acrocentric, etc.
24. Wie können Heterozygotentests durchgeführt werden? Geben Sie ein Beispiel. In welcher
Situation ist es wichtig, bei einem Probanden (zB. bei der genetischen Beratung in der Kinik) einen
Heterozygotentest durchzuführen.
Mit Hilfe von Restriktionsenzymen (die an ganz bestimmten Stellen schneiden) können
unterschiedliche DNS Fragmente erzeugt werden. Wenn nur die zu erwartenden WT
Fragmente gefunden werden, ist der Patient homozygot. Finden sich zusätzlich andere (für
das Hämophilie A Allel typische) Fragmente ist die Probandin heterozygot. Wichtig bei der
Bluterkrankheit Hämophilie A & B die Xchromosomal rezessiv vererbt wird. Fast nur Männer
betroffen. Chance, dass ein Sohn einer heterozygoten Mutter „Bluter“ ist beträgt 25%
25. Erklären Sie wie sich eine dominante Mutation im Stammbaum (Erbgang) auswirkt und
erklären Sie durch welchen molekularen Mechanismus eine Mutation dominant sein kann.
Eine Mutation ist dann dominant, wenn sie zum Funktionsgewinn führt. Dies ist aber nicht
immer etwas Gutes. Träger der Mutation sind immer betroffen. Kranke Eltern können ein
gesundes Kind haben; dieses Kind ist somit kein Träger der MT-Allele. Ist nur möglich, wenn
beide Eltern heterozygot sind. Abweichungen bei X-chromosomaler Verberbung oder wenn
Ausprägung des Merkmals vom Hormonstatus abhängig ist.
26. Bei einem neugeborenen Kind ohne auffällige Krankheitssymptome wird bei
einem Routine-Screeningtest festgestellt, dass im Harn eine erhöhte Konzentration von
Phenylbrenztraubensäure (Phenylpyruvat) vorliegt.
• Was ist Ihre Diagnose?
• Welche Therapie schlagen Sie vor?
• Welche Aussage können Sie über die Eltern des Kindes machen?
• Wie würde Sie die Eltern beraten, die einen weiteren Kinderwunsch haben?
Phenylketonurie; autosomal-rezessive Erbkrankheit. Eine phenylalanin-arme Diät als
Therapie (gut behandelbar). Chancen ein weiteres krankes Kind zu bekommen ist abhängig,
ob Eltern homo- oder heterozygot sind.
27. Erklären sie den genetischen Mechanismus der verschiedenen Blutgruppen?
Welche Blutgruppen sind der optimale Spender und der optimale Empfänger?
Was können sie zur Verbreitung der Blutgruppe B sagen?
H-Substanz wird je nachdem ob IA- oder IB-Allel vorhanden sind zum A-Antigen oder BAntigen. Kann Substanz nicht modifiziert werden, ist die Blutgruppe 0.
Blutgruppe 0 ist idealer Spender, AB ist idealer Empfänger. Das Allel für Blutgruppe B hat sich
von Osten mit der mongolischen Migration ausgebreitet.
28. Xeroderma pigmentosum
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Hautkrankheit, autosomal-rezessiv. Nuclear excision repair ist gestört. Hohes Hautkrebsrisiko
sowie starke Pigmentierung. Auch neuronale Schäden. UV-Strahlung verursacht
Thymindimere, die nicht repariert werden können.
29. Beschreiben Sie ein Experiment mit dem gezeigt wird, dass die Übersetzung (Translation) von
mRNA in Protein in allen lebenden Zellen nach einem weitgehend gleichen Mechanismus verläuft.
Für Hämoglobin kodierende mRNA wird vom Hasen extrahiert und in Frosch-Oocyte injeziert.
Anschließend wird Oocyte mit radioaktiv markierten Aminosäuren vermengt. Die
Translationsprodukte (Hasen- und Froschhämoglobin) werden mit unmarkiertem HasenHämoglobin ergänzt.
Somit kann man erkennen, dass sowohl markierte als auch unmarkierte RNA translatiert
wird.
30. Chemische Verknüpfung der Aminosäuren im Protein? Definition von N-Terminus und CTerminus des Proteins.
Aminosäuren sind über Peptidbindungen miteinander verknüpft. Der N-Terminus, also die
Stickstoffgruppe wird kovalent mit dem Kohlenstoffatom des C-Terminus (Carbonsäure)
gebunden, unter Abspaltung von Wasser.
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