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Allergie und Psyche Wie inhaliere ich richtig? – Inhalieren mit

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ilage
mit neuer Be
Topic
Allergie und Psyche
Allergenkunde
Indoorallergene
von Haustieren
und Milben
Neue Immundefekte
Herpes simplex
Enzephalitis
Elternratgeber
Wie inhaliere
ich richtig? –
Inhalieren mit
Pulverinhalatoren
2/2013
Kompaktkurse
„Pädiatrische Allergologie“
und
„Pädiatrische Pneumologie“
Inhalte des Kompaktkurses
„Pädiatrische Allergologie“
Die vier regionalen Arbeitsgemeinschaften der GPA veran­
stalten pro Jahr in der Regel je einen Kompaktkurs „Pädia­
trische Allergologie” und einen Kurs „Pädiatrische Pneumo­
logie” an verschiedenen Orten in Deutschland. Jeder Kurs
umfasst 20 Unterrichtseinheiten an einem Wochenende.
Durch die neue Weiterbildungsordnung wurde die fach­
greifende Zusatzbezeichnung „Pädiatrische Allergo­
über­
logie” neu geregelt. Von 18 Monaten Weiterbildungszeit
können u. U. 12 Monate während der Facharztweiterbildung
zur Kinder- und Jugendmedizin erworben werden. Neu
eingeführt wurde zudem die Schwerpunkt- bzw. Zusatz­
weiterbildung „Pädiatrische Pneumologie“ mit einer Weiter­
bildungszeit von 36 Monaten, von denen ebenfalls 12 Mo­
nate im Rahmen der Facharztweiterbildung erwerbbar sind.
Die Kompaktkurse „Pädiatrische Allergologie” und „Pädia­
trische Pneumologie” wenden sich an:
• Assistentinnen und Assistenten, die kurz vor der Facharzt­
prüfung stehen und ihre Kenntnisse in diesen Bereichen
vertiefen wollen, insbesonders wenn an ihrer Klinik hierzu
die Ausbildungsmöglichkeit nur eingeschränkt besteht,
• Kinder- und Jugendärztinnen und -ärzte, die sich nieder­
lassen und für ihre zukünftige Tätigkeit ihr Wissen bzgl.
dieser Schwerpunkte vertiefen wollen,
• bereits niedergelassene Kolleginnen und Kollegen, die ihr
Wissen wieder kompakt aktualisieren wollen,
• Kolleginnen und Kollegen, die sich in der Weiterbildung
Aller­gologie bzw. Pädiatrische Pneumologie befinden und
gezielt theoretische Kenntnisse erwerben bzw. vertiefen
wollen.
Die Kompaktkurse sind einzeln oder kombiniert belegbar.
Das Curriculum der Kompaktkurse der GPA ist bundesweit
einheitlich.
1. Grundlagen der Allergologie
2. Prävention und Karenz
3. Allergiediagnostik
4. Neurodermitis
5. Urtikaria
6. Nahrungsmittelallergie
7. Allergische Rhinokonjunktivitis
8. Medikamentenallergie
9. Insektengiftallergie
10. Spezifische Immuntherapie
11. Anaphylaxie - Notfalltherapie
12. Falldiskussionen
Inhalte des Kompaktkurses
„Pädiatrische Pneumologie“
1. Obstruktive Bronchitis
2. Asthma bronchiale
3. Interstitielle Lungenerkrankungen
4. Pneumonie/Pleuritis/Bronchiektasie
5. Tuberkulose
6. Angeborene Fehlbildungen
7. Mukoviszidose
8. Obstruktive Schlafapnoe
9. GÖR und Lunge
10. Seltene Lungenerkrankungen
11. Funktionelle Atemstörungen
12. Lungenfunktion
13. Endoskopie
14. Inhalation
15. Falldiskussionen
Editorial
Wissenszuwachs
rum dies so ist. Bedauerlicherweise hat dieser Wissenszuwachs
aber noch nicht zu einer besseren Strategie für eine Karenz dieser Aller­gene geführt.
Ein zunehmend besseres Verständnis komplexer Zusammenhänge und damit einen rasanten Wissenszuwachs erfahren immunologische Erkrankungen. Dies wird im Beitrag zur Herpes
simplex Enzephalitis aus der Reihe „Neue Immundefekte“ deutlich. Eher operative Lösungen sind diesmal hingegen für den
pneumologischen Fall aus dem Klinikum Oldenburg notwendig.
Liebe Kollegin, lieber Kollege,
gewöhnlich ist das Frühjahr die Hochzeit der Allergologen: Die
Pollen beginnen wieder zu fliegen, die Patienten leiden und das
Thema Allergie ist in aller Munde.
In diesem Kontext weniger beachtet, aber nicht weniger relevant ist der Zusammenhang zwischen allergischen Erkrankungen und den psychischen Auswirkungen auf die Patienten.
Aus diesem Grund widmet sich die aktuelle Ausgabe der GPAZeitschrift genau diesem Thema.
Wenngleich in vielen Begrifflichkeiten und Formulierungen seit
Jahrhunderten ein Zusammenhang zwischen Allergie und Psyche anklingt, so ist doch erst seit Beginn des vergangenen Jahrhunderts eine systematischere Auseinandersetzung mit den Ursachen und Pathomechanismen erfolgt. Inzwischen existieren
zahlreiche Studien zur Relevanz psychosozialer Belastungsfaktoren, von Persönlichkeitsmerkmalen und Allergien. Das BioPsycho-Soziale Krankheitsmodell mit seiner ganzheitlichen
Wahrnehmung des Patienten stellt eine wichtige Hilfe nicht nur
für das Verständnis der Zusammenhänge, sondern auch für das
diagnostische und therapeutische Vorgehen dar.
Konkret anschaulich wird der Einfluss von Allergien auf psychi­
sche Prozesse am Beispiel von Kindern und Jugendlichen mit
Anaphylaxie und Nahrungsmittelallergie: Ihre Lebensqualität wird beeinflusst. Zum Teil ist dies durch unangemessene Information verursacht, die eher Verunsicherung als Sicherheit
vermittelt. Ganz konkrete Hinweise, wie es und warum es besser gehen kann, finden Sie im zweiten Topic-Artikel. Ziel ist eine
qualifizierte Beratung, der eine gründliche Diagnostik und realistische Gefahreneinschätzung vorausgehen muss und die verständliche Empfehlungen zum Umgang mit der Notfallsitua­
tion gibt.
Aller Wissenszuwachs hilft nicht, wenn er nicht in angemessener
Form weitergegeben wird. Der pädiatrische Allergologe als einziger allergologisch organübergreifend tätiger Arzt verdient eine entsprechende Weiterbildung. Aus diesem Grund setzt sich
die GPA dafür ein, dass in der anstehenden Novellierung der
Muster-Weiterbildungsordnung der „Pädiatrische Aller­gologe“
etabliert wird. Lesen Sie selbst die guten Gründe, die dafür sprechen.
Bedenkliches und Bedenkenswertes zum Schluss stellt ganz
bestimmt der Beitrag der WAG Umweltmedizin zum Thema
„Strahlenrisiko – Die gesundheitlichen Folgen der Atomkatastrophe von Fukushima“ dar.
Ihnen viel Freude bei der Lektüre dieser neuen Ausgabe und eine
erfolgreiche Allergiesaison,
Ihr
PD Dr. med. Christian Vogelberg
Nicht nur die Neurodermitis, auch das ADHS ist eine Erkrankung, die zuzunehmen scheint. Schon alleine deshalb ist es naheliegend, dass ein möglicher Zusammenhang zwischen beiden Erkrankungen bestehen könnte. Inzwischen erhärten sich
hierfür die Hinweise, und erste Ursachen wie die Schlafstörung
konnten identifiziert werden. Bislang sind genauere Mechanismen aber noch ungeklärt; langfristig ist es aber durchaus möglich, dass interdisziplinäre Präventions- und Therapiestrategien
gefragt sind.
In unserer Reihe „Allergenkunde“ widmet sich Albrecht Bufe
diesmal den Indoorallergenen von Haustieren und Milben. War
die Hartnäckigkeit, mit der diese Allergene sich im Innenraum
halten, schon lange realisiert, weiß man inzwischen auch, waPädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
3
Inhalt
3Editorial
Gesundheitspolitik
Topic Allergie und Psyche
30 Muster-Weiterbildungsordnung wird novelliert
6 Allergie und Psyche: Eine Annäherung
Physiologische, psychische und soziale Belastungsfaktoren bei atopischen
Erkrankungen und ihre Berücksichtigung in Diagnostik und Therapie im Sinne
des Bio-Psycho-Sozialen Krankheitsmodells
12 Lebensqualität und Alltagsstrategien von Kindern und
Jugendlichen mit Anaphylaxie und Nahrungsmittel­allergie
17 Neurodermitis als Risikofaktor für die Entstehung einer
Aufmerksamkeits-Defizit/Hyperaktivitäts-Störung
Allergenkunde (8)
22 Je mehr Haus, desto mehr Allergen.
Indoorallergene von Haustieren und Milben
Neue Immundefekte (6)
26 Herpes simplex Enzephalitis
Der pneumologische Fall
28 Schatten auf dem Herzen?
Ein Interview mit dem Sprecher der Wissenschaftl. Arbeitsgruppe Fort- und
Weiterbildung der GPA, Dr. Rüdiger Szczepanski
Tagungen
32 Einladung zur 23. Jahrestagung der APPA
33 Einladung zum 8. Deutschen Allergiekongress
Umweltmedizin
34 Strahlenrisiko für Kinder unterschätzt
Die gesundheitlichen Folgen der Atomkatastrophe von Fukushima
37Magazin
Elternratgeber
39 Wie inhaliere ich richtig?
IV. Inhalieren mit Pulverinhalatoren
42Termine
Eine Morgagni-Zwerchfellhernie bei einem Jungen mit Trisomie 21
IMPRESSUM
Das Titelbild dieser Ausgabe malte Julien Bastien Böttger
(6 Jahre) aus Dresden.
Pädiatrische Allergologie in Klinik und Praxis, 16. Jg./Nr. 2
Herausgeber: Gesellschaft für Pädiatrische Allergologie und Umweltmedizin e.V., Rathausstr. 10, 52072 Aachen, Tel. 0241 9800-486, Fax 0241 9800-259,
E-Mail: gpa.ev@t-online.de, Web: www.gpaev.de
Verlag: WURMS & PARTNER Public Relations GmbH, Öschweg 12, 88079 Kressbronn, Web: www.wurms-pr.de. Verlagsleitung: Holger Wurms.
Schriftleitung: Prof. Dr. Carl Peter Bauer, Fachklinik Gaißach, Dorf 1, 83674 Gaißach, Fax 08041 798-222, E-Mail: carl-peter.bauer@drv-bayernsued.de;
Prof. Dr. Albrecht Bufe, Universitätsklinik Bergmannsheil, Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum, Fax 0234 3024-682, E-Mail: albrecht.bufe@rub.de;
Dr. Ernst Rietschel, Klinik für Kinder und Jugendliche der Universitätsklinik Köln, Kerpener Str. 62, 50924 Köln, Fax 0221 478-3330, E-Mail: ernst.rietschel@uk-koeln.de;
PD Dr. Christian Vogelberg, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Fetscherstr. 74, 01307 Dresden, E-Mail: Christian.Vogelberg@uniklinikum-dresden.de
Ressortschriftleiter: Dr. P. J. Fischer, 73525 Schwäbisch Gmünd (Elternratgeber); Prof. Dr. J. Forster, St.-Josefskrankenhaus, 79104 Freiburg (Leitlinien); Dr. F. Friedrichs,
52072 Aachen (Gesundheitspolitik); Prof. Dr. M. Kopp, UKSH Campus Lübeck, 23538 Lübeck (Fragen an den Allergologen); Dr. Th. Lob-Corzilius, Kinderhospital Osnabrück,
49082 Osnabrück (Umweltmedizin); PD Dr. H. Ott, Kathol. Kinderkrankenhaus Wilhelmstift, 22149 Hamburg (Pädiatrische Dermatologie); Prof. Dr. J. Seidenberg, ElisabethKinder­krankenhaus, 26133 Oldenburg (Pädiatrische Pneumologie); Prof. Dr. V. Wahn, Charité Campus Virchow, Klinik m. S. Pädiatrische Pneumologie und Immunologie,
13353 Berlin (Pädiatrische Immunologie)
Wissenschaftlicher Beirat: PD. Dr. T. Ankermann, Prof. Dr. J. Forster, PD Dr. G. Frey, Dr. A. Grübl, Dr. W. Lässig, Dr. W. Rebien, Dr. S. Scheewe, Dr. K. Schmidt,
PD Dr. S. Schmidt, Prof. Dr. A. Schuster, Dr. Th. Spindler, Prof. Dr. V. Stephan
Redaktion: Ingeborg Wurms M.A., Dr. Albert Thurner, Öschweg 12, 88079 Kressbronn, Tel. 07543 93447-0, Fax 07543 93447-29, E-Mail: info@wurms-pr.de
Bildnachweis: privat (3, 31), cc (7), J. Meister (9), Pediatr Allergy Immunol / W&P (13), J. Schmitt (20), ÄDA/ALK (22), DAK/Deutsche Atemwegsliga (24), V. Wahn (26), Klinikum
Oldenburg, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie (28), Instituto Químico Biológico (29 o), Fraunhofer-Institut für Bildgestützte Medizin MEVIS / W&P (29 ul),
J. Hirsig, www.kinderchirurgie.ch (29 ur), Wikipedia/DigitalGlobe (34), Klosterfrau / N. Bergmann (37), Orion Pharma (38 o), Allergopharma (38 u), Novartis Pharma (39, 40).
Anzeigenleitung: Holger Wurms, Tel. 07543 93447-0, Fax 07543 93447-29. Es gilt die Anzeigenpreisliste Nr. 14 vom 1.1.2012.
Erscheinungsweise: Die Pädiatrische Allergologie in Klinik und Praxis erscheint vierteljährlich jeweils am Beginn des Quartals.
Bezugspreise: Einzelheft: 12,50 €, Jahresabonnement: 36,00 €, Jahresabonnement für Studenten (bei Vorlage einer Bescheinigung) 27,00 € (jeweils zuzügl. Versandkosten).
Für Mitglieder der vier regionalen pädiatrisch-allergologischen Arbeitsgemeinschaften ist das Abonnement im Mitglieds­beitrag enthalten.
Druck: F&W Mediencenter GmbH, 83361 Kienberg Gedruckt auf Papier aus nachhaltig bewirtschafteten Wäldern
ISSN: 1435-4233 und kontrollierten Quellen. www.pefc.de
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
5
Topic
Allergie und Psyche:
Eine Annäherung
Jochen Meister, HELIOS-Klinikum Aue, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Einleitung und Historie
Mit der Aussage „da reagiere ich aber
aller­gisch“ wird je nach Betonung und Zu­
sammenhang entweder auf eine körper­
liche Überempfindlichkeitsreaktion oder
aber auf eine emotionale Antwort hinge­
wiesen. In der Umgangssprache ist die or­
ganspezifische Antwort auf ein Gefühl tief
verwurzelt: Wir „fahren aus der Haut“, „füh­
len uns in unserer Haut nicht mehr wohl“,
„schnauben vor Wut“ oder „husten jeman­
dem etwas“; etwas „steigt uns in die Nase“
oder „verschlägt uns den Atem“.
In der Medizin ist der Zusammenhang
Allergie, allergische Erkrankungen und
Psyche schon immer Gegenstand der Be­
trachtung gewesen. Bereits Hippokrates
meinte, dass der Asthmatiker sich vor sei­
ner eigenen Wut schützen müsse [1]. Der
Philosoph und Arzt Moses Maimonides
schrieb im 12. Jahrhundert in seinem Trak­
tat über Asthma: „Seelische Qual, Angst,
Trauer oder Stress kann Asthma auslö­
sen, während Fröhlichkeit und Freude,
die das Herz erfreuen und das Blut sti­
mulieren und geistige Aktivität den ge­
genteiligen Effekt haben können.“ [2] Als
Konsequenz führt er aus: „Der Arzt, der
nicht dazu rät, dass man seine Affekte be­
herrscht, kann seinen Beruf nicht vollkom­
men ausüben.“ Im 19. Jahrhundert wurde
der Schwerpunkt gerade bei der Betrach­
tung des Asthmas auf die neuro-psycho­
logische Ebene gelegt: „Asthma ist im we­
sentlichen … eine Nervenkrankheit, das
Nervensystem ist der Sitz der wichtigsten
pathologischen Bedingungen.“ [3] Somit
wurden bis in die zweite Hälfte des 20.
Jahrhunderts Aller­gien im Allgemeinen
6
Aktuelle Entwicklung
und Krankheiten wie atopische Derma­
titis und Asthma bronchiale im Besonde­
ren überwiegend als psychosomatische
Erkrankung („Asthma nervosa“, „Neuro­
dermitis“) gesehen, bei der emotionaler
Stress und Imbalancen im Nervensystem
als Schlüsselfaktoren in der Ätiologie ver­
standen wurden [4, 5]. Diese Sichtweise
hatte wesentlichen Einfluss auf die Thera­
pie: Der Linderung von Angstzuständen
wurde gerade bei der therapeutischen In­
tervention von Asthma „nervosa“ große
therapeutische Bedeutung zugeschrie­
ben [5]. Nachdem bereits im 17. Jahrhun­
dert Opium zur Therapie des Asthma ein­
gesetzt wurde [6], wurde Anfang des 20.
Jahrhunderts zunächst der Einsatz von
Morphin in den Lehrbüchern empfohlen
[7]. Später nahmen diese Position in den
Therapieempfehlungen sedierende Medi­
kamente ein wie Promethazin [8, 9] bzw.
Phenobarbital/Diazepam [10].
Dass der ganzheitliche Zusammen­
hang von Allergie bzw. atopischen Erkran­
kungen und Psyche gegen Ende des 20.
Jahrhunderts wieder eine Renaissance er­
lebte, hatte mehrere Gründe:
Zum einen änderte sich die Sichtweise
in der Pädiatrie im Allgemeinen und in der
psychosomatischen Medizin im Besonde­
ren weg von der dualistischen Sicht hin
zur integrierten Medizin [11]. Integrierte
Medizin bedeutet auch oder gerade in der
Pädiatrie, dass physiologische, psychische
und soziale Vorgänge keine isolierten Er­
eignisse sind, sondern sich gegenseitig
beeinflussen und ergänzen. Logische Fol­
ge war die Etablierung des Bio-Psycho-So­
zialen Krankheitsmodells (s. Abb. 2 auf S.
9), das in diesem Beitrag in seiner Bedeu­
tung für die Betrachtung atopischer Er­
krankungen dargestellt werden soll.
Der zunehmende Einfluss der Naturwis­
senschaften auf die Medizin, die Entste­
hung der Zellularpathologie und die Er­
kenntnisse über pathophysiologische und
biochemische Zusammenhänge stärkten
die dualistische Sicht in der Medizin und
drängte Mitte des 20. Jahrhunderts die
oben beschriebenen Zusammenhänge
zunächst in den Hintergrund. Die Organ­
medizin auf der einen Seite stand nun der
Psychopathologie auf der anderen Seite
gegenüber. Die Behandlung von Allergien
als Organ- und Systemerkrankungen lag
jetzt in den Händen des jeweiligen Fach­
manns. Nur die Psychosomatik versuchte
stets, die Brücke zwischen Biologie, Pa­
thophysiologie und Pathopsychologie zu
bauen [11].
Zum anderen rückte der Zusammen­
hang Allergie und Psyche seit dem Ende
des 20. Jahrhunderts wieder in das In­
teresse der medizinischen und psycho­
logischen Forschung. Die aktuellen Er­
kenntnisse der Psychoneuroimmunolo­
gie zur Beeinflussung immunologischer
Prozesse durch das Neuron wie bei der
Inflammation und Atopie [12–14] liefer­
ten die Basis. Neben der bekannten hor­
monalen Modulation der Mediatoraus­
schüttung aus den Effektorzellen über die
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennie­
renachse (HHN) gewann die neuronale
Steuerung (besonders die cholinerge In­
hibition der Mediatorausschüttung) an
Aufmerksamkeit. Vor diesem Hintergrund
erschien eine Vielzahl von Publikationen,
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
zu geben, wie durch Zwillingsuntersu­
chungen gezeigt wurde [28].
Abb. 1: Stress und „major life events“
wie die Trennung der Eltern gehören
zu den wichtigsten psychosozialen Belastungsfaktoren, die die Manifestation
und den Verlauf atopischer Erkrankungen beeinflussen können.
die den Einfluss von psychosozialen Be­
lastungsfaktoren auf Prävalenz, Entste­
hung, Exazerbationen, Therapiecompli­
ance, Verlauf und Prognose atopischer Er­
krankungen untersuchten. Diese Untersu­
chungen waren auch deshalb notwendig,
weil sich trotz immer besserer Erkennt­
nisse pathophysiologischer Zusammen­
hänge über die atopischen Erkrankungen
der gewünschte Therapieeffekt auch bei
leitliniengerechter Therapieempfehlung
nicht immer einstellte.
Komorbidität und Beeinträchtigung der
Lebensqualität) sind bekannt bzw. um­
fassend dargestellt [15–24]. Als entschei­
dender Prädiktor für die Entwicklung psy­
chosozialer Folgeprobleme wurde in einer
Metaanalyse, in die 26 Studien einflossen,
erwartungsgemäß der Schweregrad der
Erkrankung herausgearbeitet [25]. Dage­
gen spielt für die wahrgenommene Beein­
trächtigung der Lebensqualität eher die
Symptomhäufigkeit der letzten Wochen
die entscheidende Rolle [26].
Parallel zu diesem Prozess wurde der
Auswirkung von chronischer Erkrankung
auf die Lebenszufriedenheit wie auch der
Entwicklung von sekundären Psychopa­
thologien im Bereich der Allergologie zu­
nehmend Beachtung geschenkt. Nicht zu­
letzt erfuhren auch bei den atopischen
Erkrankungen die Differenzialdiagnosen
aus dem funktionellen und psychopatho­
logischen Diagnosespektrum verstärktes
Interesse.
Die psychosozialen Belastungsfaktoren
sind aber auch für Genese, Exazerbation
und Prognose der Erkrankung besonders
relevant. In einer Metaanalyse von Chida
et al. [27] wurde der bidirektionale Zusam­
menhang zwischen psychologischen Fak­
toren und atopischen Erkrankungen he­
rausgearbeitet: Von 43 Studien betrach­
teten 34 den Effekt psychosozialer Fak­
toren auf die atopischen Erkrankungen,
während neun den Effekt der atopischen
Erkrankung auf die psychische Befindlich­
keit und Entwicklung analysierten. Dabei
zeigte sich die Effektstärke der psychoso­
zialen Faktoren als signifikant sowohl für
die Ätiologie als auch für die Prognose der
atopischen Erkrankung. Es scheint diesbe­
züglich einen genetischen Link zwischen
Atopie und psychosozialer Belastbarkeit
Psychosoziale Belastungsfaktoren
und Allergie
Die psychosozialen Folgeprobleme
bei atopischen Erkrankungen (maladap­
tive Krankheitsbewältigung, Anpassungs­
störungen, Entwicklung von psychischer
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Unter den psychosozialen Belastungen
spielen die Faktoren Stress (insbesondere
Dysstress) und einschneidende Lebenser­
eignisse (major life events) eine wichtige
Rolle [29]. Dysstress (Reak­tion auf negati­
ve, d. h. unangenehme, bedrohliche oder
überfordernde Reize, oft im Zusammen­
hang mit fehlenden Bewältigungsstrate­
gien) hatte in allen Untersuchungen den
stärksten Effekt aller psychosozialen Be­
lastungsfaktoren auf das atopische Out­
come. Dabei ist die Effektstärke bei Kin­
dern noch stärker als bei Erwachsenen
[27, 30]. Die Dysregulation der norma­
len Homöostase der neuronalen, endo­
krinen und immunologischen Mechanis­
men durch chronischen Stress (sowohl
krankheitsbedingt, vor allem aber auch
krankheitsunabhängig bzw. prämorbi­
de) führen zu einer verminderten Reak­
tions­bereit­schaft („Hyporesponsiveness“)
und/oder zu chronischer Übererregbar­
keit („Hyperarousal“). Dies wiederum
beeinflusst Verlauf und Exazerba­tio­nen
der atopischen Erkrankungen. Die hypo­
respon­sive Stressantwort konnte z. B. bei
Kindern mit atopischer Dermatitis gut be­
legt werden [34]: Nach Stress­exposition
fiel hier der Anstieg des im Speichel ge­
messenen Cortisols deutlich niedriger aus
als bei nichterkrankten Kindern. Dieser Ef­
fekt des Stresses war auch klinisch durch
die Verschlechterung des Hautbefundes
24 Stunden nach Stressexposition nach­
weisbar [35]. Das Phänomen der Überer­
regbarkeit ist in der Regel Folge der hy­
poresponsiven Stressantwort mit unzu­
reichender Cortisolproduktion und nach­
folgender verstärkter Entzündungsreakti­
on. Objektiviert werden konnte d
­ ies z. B.
durch den Nachweis des Anstiegs von ex­
haliertem NO (FeNO) unter Stressbedin­
gungen bei Patienten mit Asthma bron­
chiale [31–33]. Neben diesen messbaren
Veränderungen werden auch Auswir­
kungen von Stress auf atopiebegünsti­
gendes Verhalten von Patienten und Fa­
milien (z. B. Diäten, Bewegungsmangel,
verändertes Hygieneverhalten) diskutiert;
stressbedingte Schlafstörungen beeinflus­
sen die Erkrankung ebenso wie eine un­
7
Topic
ter Stress veränderte Inanspruchnahme
medizinischer Versorgungsangebote [27].
Bei den major life events in der Kind­
heit korreliert besonders die Trennung
der Eltern mit der Entstehung einer
atopischen Dermatitis. Im Kollektiv der
LISA-Studie [36] war die Scheidung der
Eltern mit einem signifikantem Anstieg
der Entwicklung einer atopischen Der­
matitis verbunden (OR 3,59; 95 % CI). Ein
ähnlicher Zusammenhang für die Entste­
hung von Asthma wurde von Lietzen et
al. nachgewiesen [37].
Als weitere wichtige psychosoziale Be­
lastungsfaktoren haben sich Traumatisierungen herauskristallisiert, besonders
dann, wenn diese zu einer posttrauma­
tischen Belastungsstörung (PTBS) führen.
In einer Analyse von Spitzer et al. [38] an
1772 Patienten hatten Personen mit ei­
ner PTBS-Anamnese signifikant häufiger
Asthma und asthmaähnliche Symptome
im Vergleich zu Personen ohne PTBS. Die
gemessene FEV1 war in der PTBS-Gruppe
am niedrigsten und in der Gruppe ohne
Trauma-Exposition am höchsten. Zu glei­
chen Ergebnissen kam die multinationale
Untersuchung von Scott et al. [39] an über
18.000 Patienten: Traumatisierung im Kin­
desalter führte zu einem höherem Risiko
für die Manifestation eines Asthma bron­
chiale. Eindrucksvoll bestätigt wurde der
Zusammenhang PTSB und Asthmamani­
festation im Rahmen von Nachuntersu­
chungen bei Überlebenden des Angriffs
auf das World Trade Center [40] bzw. bei
Betroffenen des Irak-Krieges [41]. Bei Kin­
dern scheint die Art der Traumatisierung
eine entscheidende Rolle zu spielen: Ge­
walterfahrungen in der Familie stellen hier
den höchsten Risikofaktor dar [42, 43].
Neben Stress, major life events und der
PTBS spielen Persönlichkeitsmerkmale
und prämorbide Psychopathologien
eine wichtige Rolle für Entstehung, Ver­
lauf und Prognose der atopischen Erkran­
kungen. Auch wenn es die „allergische
Persönlichkeit“ als solche nicht gibt, sind
hier insbesondere Angst, emotionale In­
stabilität und depressives Erleben der Pa­
tienten, aber auch der Eltern, als Risikofak­
8
toren zu nennen [44]. Bei einer Geburts­
kohorte von 5.810 Kindern zeigte sich ei­
ne enge Korrelation zwischen pränatalen
mütterlichen Angstsymptomen und der
Asthmaprävalenz im Alter von 7,5 Jahren.
Kinder von Müttern mit der höchsten prä­
natalen Angststufe hatten eine um 64 %
höhere Wahrscheinlichkeit im Vergleich
zu Kindern von Müttern mit dem nied­
rigsten pränatalen Angstniveau (OR 1,64,
95 % CI) [45]. Den gleichen Effekt hatte
die mütterliche Depression [46], zudem
beeinflusst depressives Erleben die Sym­
ptomwahrnehmung, z. B. des Juckreizes
bei atopischer Dermatitis [47]. Eine Asso­
ziation zu postnataler Angst besteht hin­
gegen nicht [45], wohl aber bei Vorliegen
einer prämorbiden Angstproblematik des
Patienten [48].
Das Angstniveau wiederum beeinflusst
die Symptomwahrnehmung. Dies konn­
te bei Untersuchungen im Rahmen von
inhalativen Methacholinprovokationen
gezeigt werden: Die Wahrnehmung der
Symptome hing bei Kindern direkt vom
Angstniveau ab [49].
Auf zwei Aspekte muss abschließend
noch einschränkend hingewiesen wer­
den. Die Zusammenhänge von psycho­
sozialen Faktoren und atopischen Er­
krankungen verstärken sich immer wie­
der gegenseitig. Gerade die atopischen
Erkrankungen führen selbst zu Verän­
derung von Stimmung und Wohlbefin­
den und damit zur Potenzierung aller
beschriebenen Effekte [50–52]. Dies er­
schwert die eindeutige Zuordnung der
Zusammenhänge. Außerdem sind psy­
chologische Störungen häufig assoziiert
mit unzureichendem Selbstmanagement
der atopischen Erkrankung [53]. Deshalb
könnte prinzipiell auch jeder gemessene
Effekt einer psychopathologischen Stö­
rung auf die atopische Erkrankung Aus­
druck eines schlechteren Selbstmanage­
ments sein [42].
Bio-Psycho-Soziales
Krankheitsmodell und Allergie
Zentrale Bedeutung im individuellen
Diagnostik- und Behandlungsprozess hat
die ganzheitliche Wahrnehmung des Pa­
tienten und seiner Familie im Sinne des
Bio-Psycho-Sozialen Krankheitsmodells
[54, 55] mit seinen vier Ebenen. Beispiel­
haft an den atopischen Erkrankungen sol­
len die einzelnen Ebenen bezogen auf die
Symptomatik der atopischen Dermatitis
betrachtet werden:
Die biologische Ebene wird durch die
somatischen Aspekte bestimmt. Dazu ge­
hören die klinische Symptomatik (Derma­
titis, Juckreiz, Superinfektion) wie auch die
biochemisch messbaren Dysfunk­tio­nen
(z. B. Sensibilisierungsnachweis). Die bio­
logische Ebene ist in der Regel die Proble­
matik, mit der die Familie traditionell an
den Arzt herantritt. Dass daraus geschlos­
sen wird, dass sich auch Veränderungs­
wünsche auf diesen Bereich beschrän­
ken, ist ein häufig eintretender Fehler
und zugleich Ursache von enttäuschend
erlebten Therapien.
Die psychologische Ebene betrifft
vor allem die objektiven Verhaltens- und
Leis­tungssymptome, die subjektive Denkund Erlebenssymptomatik, den Leidens­
druck und Krankheitsbewältigungsstra­
tegien. Diesen für den Arzt oft unge­
wohnten Bereich wahrzunehmen und
zu nutzen, stellt eine diagnostische He­
rausforderung, aber auch eine besonde­
re therapeutische Chance dar.
Als objektive Verhaltens- und Leis­
tungssymptome gelten aus Sicht der Fa­
milie bei der atopischen Dermatitis ty­
pischerweise das Kratzen mit nachfol­
gender Unruhe und Schlafstörung als das
eigentliche Problem.
Zum anderen spielen zumindest im
Verlauf auch subjektive Denk- und Erle­
benssymptome eine zunehmende Rolle:
Ängste und Schuldgefühle bei den Eltern,
später auch beim Kind können das Ver­
halten, aber auch die Compliance (Korti­
koidphobie) bestimmen. Sich in der ver­
änderten Haut nicht wohl zu fühlen, be­
einträchtigt in der weiteren Entwicklung
Selbstbild und Selbstwert. Außerdem füh­
ren die krankheitsspezifischen Besonder­
heiten bei der Versorgung (Hautpflege,
Diäten usw.) zur Beeinträchtigung der
Bindungsentwicklung des Kindes. Unzu­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Bio-Psycho-Soziales Krankheitsmodell
(mod. nach Engel 1999 [54] und Herpertz-Dahlmann 2006 [55])
$
$
Psychologische Ebene
Soziale Ebene
Somatische Aspekte
Erleben und Verhalten
Lebensbedingungen
- Objektive klinisch-körperliche
Symptomatik
- Objektive klinisch-funktionelle
Symptomatik
- Objektive physiologische,
biochemische und endokrinologische Dysfunktionen oder
Strukturveränderungen
$
Biologische Ebene
#
- Objektive Verhaltens- und
Leistungssymptomatik
- Subjektive Denk- und Erlebenssymptomatik
- Primärer und sekundärer
Leidenssdruck
- Krankheitsadaption, Coping
- Sozial-interaktionelle Symptomatik
- Familiäre Interaktion
- Soziokulturelle zeitgeschichtliche Zusammenhänge
- traumatische Krisen
- Chronische Traumatisierung,
auch transgenerativ
#
#
Intrapersonelle Entwicklungsebene: Vulnerabilität, Resilienz
Extrapersonelle Entwicklungsebene: Risikofaktor / protektive Lebensbedingungen
Dynamische Entwicklungsebene: Verlauf, Begleitsymptome, Komorbidität und Symptomwandel
Abb. 2
reichend ausgeprägte verinnerlichte Bin­
dungserfahrungen des Kindes können in
der Folge zum einen die notwendige Au­
tonomieentwicklung des Kindes erschwe­
ren, zum anderen aber auch das Verhal­
ten beeinflussen: Dies kann uns dann in
besonders angespannt erlebten ArztFamilien-Kontakten begegnen. Eine zu­
sätzliche therapeutische Herausforderung
stellt der Prozess von Verdrängung und
Abspaltung von (i. d. R. unangenehmen)
Emotionen durch das Kind dar. Diese kön­
nen sich dann über die somatische Sym­
ptomebene (Zunahme des Kratzens) prä­
sentieren [56].
Die Bewältigungsstrategien (Coping)
können adaptiv und maladaptiv sein [56].
In beiden Fällen tragen sie zu einer nach­
haltigen Beeinflussung von Symptomatik
und Befinden bei. Gerade die adaptiven
Copingstrategien gilt es wahrzunehmen
und für den therapeutischen Prozess zu
nutzen.
Die soziale Ebene bildet die aktu­
ellen und früheren Lebensbedingungen
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
ab. Neben den bekannten Einflussfak­
toren wie Bildungsstatus und sozialer Si­
cherheit spielen für die Symptomatik der
atopischen Dermatitis der sozial-interak­
tionale Bereich, Themen der familiären
Interaktion, traumatische und Verände­
rungskrisen und die besonderen sozio­
kulturellen und zeitgeschichtlichen Be­
dingungen eine wichtige Rolle. Bei den
erkrankten Kindern ist die sozial-interak­
tionale Symptomatik geprägt durch Irri­
tationen (z. B. Wegsehen oder auch Mit­
leid gerade bei gesichtsbetontem Ekzem)
und vielseitige Behandlungserfahrungen.
Die familiäre Interaktion kann durch die
schon erwähnte besondere Bindungssi­
tuation, besonders zur Mutter, aber auch
von Isolation („dein Kind“) geprägt sein.
Zudem passt die erkrankte Haut so gar
nicht in das zeitgeschichtliche Körper­
leitbild. Nicht zuletzt spielen Traumatisie­
rungen jeglicher Art sowohl in der Gene­
se (s. o.) wie auch im Therapieverlauf (Me­
dikamente, Krankenhausaufenthalte mit
und ohne Trennungen von der Familie,
Diäten usw.) eine wichtiger Rolle.
Die drei Ebenen des Bio-Psycho-Sozi­
alen Krankheitsmodells sind keine sta­
tischen Elemente. Sie unterliegen in al­
len Bereichen stetiger Veränderung und
Entwicklung (Entwicklungsebene). Ge­
rade bei Kindern und Jugendlichen kön­
nen diese Entwicklungsmöglichkeiten
Symptome verändern, den Krankheits­
verlauf beeinflussen und (insbesondere
bei der atopischen Dermatitis) Anlass für
prognostische Hoffnungen sein.
Abschließend ist unbedingt zu ergän­
zen, dass das Bio-Psycho-Soziale Krank­
heitsmodell natürlich nicht nur für die
Symptomatik einer Erkrankung anwend­
bar ist, sondern letztlich für alle Bereiche
der Erkrankung, zum Beispiel auch für
die Auslöser von Schüben; hier stehen
die bekannten exogenen (biologischen)
Faktoren wie Allergene, Infekte, Hautirri­
tationen, Wärme, klimatische Faktoren
und die Trockenheit der Haut den endo­
genen Auslösern aus dem psychosozialen
Bereich (Umgang mit Stress und Schwel­
lenereignissen) gegenüber [57].
9
Topic
Konsequenzen für
Diagnostik und Therapie
Wie können nun die Kenntnisse über
die biopsychosozialen Zusammenhän­
ge im diagnostischen wie auch therapeu­
tischen Prozess genutzt und praktisch
umgesetzt werden?
Auch bei den atopischen Erkrankungen
bieten sich hier die vier Ebenen der psy­
chosomatischen ärztlichen Versorgung
in Ergänzung bzw. Erweiterung der „me­
dizinischen“ Therapie von Kindern und
Jugendlichen an:
(1) Bio-Psycho-Soziales Arbeiten im
ambulanten Alltag im Sinne der psychosomatischen Grundversorgung: In
der Richtlinie des GBA [58] heißt es dazu:
„Dabei handelt es sich um eine möglichst
frühzeitige differenzialdiagnostische Klä­
rung psychischer und psychosomatischer
Krankheitszustände in ihrer ätiologischen
Verknüpfung und in der Gewichtung psy­
chischer und somatischer Krankheitsfak­
toren. Die psychosomatische Grundver­
sorgung umfasst seelische Krankenbe­
handlung durch verbale Interventionen
… [ ] … im Verlauf chronischer Krank­
heiten und Behinderungen.“ Entspre­
chende Abrechnungsmöglichkeiten sind
für die Diagnostik (EBM-Ziffer 35100) bzw.
die Therapie (EBM-Ziffer 35110) für jeweils
15 min Gesprächszeit gegeben [59], so­
fern der Arzt den entsprechenden Quali­
fikationsnachweis führt [60, 61].
(2) Bio-Psycho-Soziale Betreuung
von Kindern und Jugendlichen mit
atopischen Erkrankungen im Rahmen komplexer Rehabilitationsmaßnahmen.
(3) Biopsychosoziale Komplexbehandlung auf den Stationen der Kliniken
für Kinder- und Jugendmedizin, gegebe­
nenfalls unter Einbeziehung eines psy­
chosomatischen Konsil- und Liasondiens­
tes gemäß den Empfehlungen des Ope­
rationen- und Prozedurenschlüssel des
DIMDI (OPS [62]). Die psychosomatische
Diagnostik (OPS-Ziffer 1-900), gegebe­
nenfalls unter Zuhilfenahme von stan­
dardisierten Diagnostikinstrumenten wie
10
den Fragebogen zur Erhebung von Stress
und Stressbewältigung im Kindes- und Ju­
gendalter SSKJ [63], kann dabei mit den
jeweiligen Komplexbehandlungen kom­
biniert werden (Dermatologische Kom­
plexbehandlung: 8-971, Komplexbehand­
lung bei Asthma bronchiale, Neurodermi­
tis oder CF: 8-974, Integrierte psychosozi­
ale Komplexbehandlung: 9-401).
oder Therapie ersetzt werden und stellt
nicht selten den entscheidenden Dia­
gnostik- und Therapieschritt dar! Über
diesen Weg kann das Therapieziel von
der unmittelbaren Symptomreduktion
erweitert werden auf die Verbesserung
der Lebensqualität insgesamt, um letzt­
lich eine adäquate Entwicklung des Kin­
des zu sichern.
(4) Psychosomatische Kinder- und
Jugendstation als intensivste Behand­
lungsform in den Kliniken für Kinder- und
Jugendmedizin, die im Sinne des § 17b
KHG [64] an der Versorgung teilnehmen.
Hier kann die psychosomatische Thera­
pie als Komplexbehandlung nach den
Regeln der psychosomatischen Medizin
gemäß der OPS-Ziffern 9-402.0, 9-402.1,
9-402.2 oder als komplexe pädiatrischpsychosomatische Therapie (OPS-Ziffern
9-403.0 bis 9-403.8) stattfinden. Die struk­
turellen Anforderungen an diese statio­
näre Versorgung ist gerade von einer Ar­
beitsgruppe der AG Pädiatrische Psycho­
somatik (AGPPS) publiziert worden [65].
Abschließend ist darauf zu verweisen,
dass das primum nil nocere der klas­
sischen hippokratischen Medizin bzw. das
Prinzip der quartären Prävention [66] ganz
besonders auch für die psychosomatische
Exploration und Therapie gilt. Es ist viel
leichter, emotionale Schwierigkeiten und
Konflikte zu erkennen, als sie im Sinne des
Kindes und der Familie zu lösen [67].
Bei allen Interventionen ist es entschei­
dend, sich immer wieder daran zu erin­
nern, dass dem Patienten und der Fami­
lie die biopsychosozialen Zusammenhän­
ge in der Regel nicht bewusst sind; zu­
mindest kann die Familie deren Bedeu­
tung für die Erkrankung nicht abschätzen.
Gerade bei der Manifestation einer aller­
gischen Erkrankung dominiert scheinbar
die biologische Ebene, aus diesem Grun­
de wendet sich die Familie ja auch an den
Arzt und nicht an den Psychologen, Sozi­
alarbeiter etc.
Aufgabe des Arztes ist es nun, in einer
therapeutischen Beziehung mit der Fami­
lie im Sinne des „geleiteten Entdeckens“
die individuelle Bedeutung der Inhalte
der vier Ebenen des Bio-Psycho-Sozialen
Krankheitsmodells bei der betroffenen Fa­
milie wahrzunehmen und in ihrer Bedeu­
tung für Symptomatik und Verlauf zu ge­
wichten. Letztlich kommt es im Behand­
lungsverlauf darauf an, möglichst rasch
die Synthese der vier Elemente herzustel­
len. Diese originär ärztliche Kunst kann
durch keine technische Untersuchung
Dr. med. Jochen Meister
HELIOS-Klinikum Aue, Klinik für Kinder- und
Jugendmedizin
Gartenstr. 6, 08280 Aue
E-Mail: jochen.meister@helios-kliniken.de
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Allergologie. MMV Medizin Verlag GmbH München 1995
11
Topic
Lebensqualität und Alltagsstrategien
von Kindern und Jugendlichen
mit Anaphylaxie und
Nahrungsmittelallergie
Lars Lange, St.-Marien-Hospital, Bonn
Anaphylaxie ist eine potenziell lebens­
bedrohliche Erkrankung. Immer wieder
werden Patienten mit Nahrungsmittel­
allergien oder deren Angehörige mit Situ­
ationen konfrontiert, in denen die Betrof­
fenen plötzlich Symptome entwickeln,
die einer allergischen Reaktion entspre­
chen können. Diese Symptome können
milde beginnen und sich in variabler
Geschwindigkeit bis in den Bereich exis­
tenziell bedrohlicher Beschwerden wie
Atemnot, Bewusstseinseinschränkung
oder schweren krampfartigen Bauch­
schmerzen steigern. Die Tatsache, dass
weder der Zeitpunkt des Auftretens noch
die Intensität der Reaktion vorhersehbar
ist, kann zu einer massiven Einschränkung
der Lebensqualität führen. In Wirklichkeit
ist eine tödliche Reaktion bei Kindern
und Jugendlichen aber eine Seltenheit.
Im deutschen Anaphylaxieregister sind
bei rund 1.000 schweren Anaphylaxien
im Kindes- und Jugendalter „nur“ zwei
Todesfälle (10 und 14 Jahre) registriert
[Hompes S, persönl. Mitteilung]. Da die
Meldungen in das Register nur von gro­
ßen allergologischen Zentren erfolgen, ist
jedoch anzunehmen, dass die wahre Inzi­
denz höher liegt. Es ist aber ein klarer Hin­
weis, dass Todesfälle trotz schwerer Reak­
tionen und meist unzureichender Thera­
pie mit fehlendem Einsatz von Adre­nalin
12
selten sind. Die veröffentlichten Todes­
fälle bei Kindern und Jugendlichen sind
Einzelfälle oder Fallsammlungen. Bei ak­
tuellen populationsbasierten epidemio­
logischen Studien zur Anaphylaxie in Ber­
lin, Spanien und Istanbul wurden keine
Todesfälle im Alter unter 18 Jahren regis­
triert. Somit ist es nicht das einzige und
zentrale Ziel der Therapie und Beratung
eines Patienten mit Anaphylaxierisiko, ei­
nen Todesfall zu verhindern, sondern die
Sicherheit im Alltag zu erhöhen und eine
Medikation zu verordnen, die die akuten
Beschwerden einer Reaktion schnell und
nachhaltig kontrolliert.
In den vergangenen Jahren wurden im­
mer mehr Untersuchungen zur Lebens­
qualität von Patienten mit Nahrungsmit­
telallergien und Anaphylaxierisiko sowie
deren Verhaltensweisen im Umgang mit
Notfallmedikation und der Ernährung ver­
öffentlicht. Diese helfen zu verstehen, wa­
rum sich Kinder und Jugendliche sowie
deren Eltern wie verhalten und welche
Themen bei der Beratung angesprochen
werden sollten. Die Ergebnisse dieser Stu­
dien werden im folgenden Artikel zusam­
mengefasst.
Lebensqualitätsstudien werden meist
mit Hilfe von standardisierten Fragebögen
durchgeführt. Für die Medizin bedeutsam
sind zunächst gesundheitsbezogene Le­
bensqualitätsfragebögen (health-related
quality of life, HRQoL), die Parameter der
allgemeinen Gesundheit erfassen. Seit
einigen Jahren existieren aber auch Fra­
gebögen, die speziell die Lebensqualität
von Patienten mit einer Nahrungsmittel­
allergie und von deren Eltern messen. Das
am häufigsten eingesetzte Instrument ist
der FAQLQ (Food Allergy Quality of Life
Questionnaire), ein Fragebogen, der für
verschiedene Sprachen validiert ist und
jeweils in einer Form für erwachsene Pati­
enten, Teenager, Eltern und für Kinder ab
acht Jahren vorliegt. Erfasst werden Varia­
blen wie emotionale Belastung, Angst vor
Nahrungsmitteln sowie soziale und diäte­
tische Einschränkungen. Mit Hilfe weiterer
Fragebögen wurden verschiedene andere
Aspekte des Lebens mit Anaphylaxierisiko
und Nahrungsmittelallergie untersucht.
Einige Studien bedienen sich auch stan­
dardisierter Interviews. Der Vorteil hier­
bei ist eine individuellere Erfragung spe­
zieller Themen, Nachteil eine schlechtere
Vergleichbarkeit und Reproduzierbarkeit.
Die Diagnose einer Nahrungsmittel­
allergie führt zu einer signifikanten Ein­
schränkung der Lebensqualität (QoL) bei
betroffenen Kindern und Jugendlichen,
deren Eltern und der gesamten Umge­
bung inklusive der Geschwister und Be­
treuungspersonen. In einer der ersten Stu­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Vergleich zwischen Patienten mit Erdnussallergie (schwarz) und insulinabhängigem Diabetes mellitus (weiß)
nach Avery et al. 2003 [1]
Abb. 1
dien an betroffenen Kindern zu dem The­
ma im Jahr 2003 konnten Avery et al. zei­
gen, dass die Lebensqualität von Kindern
mit Erdnussallergie signifikant schlech­
ter war als die von Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus. Die we­
sentliche Beeinträchtigung resultierte aus
der ständigen Angst vor einer Reaktion
(s. Abb. 1).
Generelle Aspekte der Lebensqualität
der Kinder und Jugendlichen
Befragt nach der allgemeinen Gesund­
heit, schneiden betroffene Kinder und
Jugendliche in generellen Gesundheits­
scores schlechter ab als ihre nichtaller­
gischen Geschwister oder gesunde Ver­
gleichsgruppen. Dabei berichten Mäd­
chen einen größeren negativen Einfluss
auf die Lebensqualität als Jungen. Dies
wird auf geschlechtsspezifische Verhal­
tensweisen und Rollenerwartungen zu­
rückgeführt, bei denen Mädchen ihre Er­
krankung in ihr soziales Umfeld einbau­
en, wohingegen Jungen die Situation he­
runterspielen. Die Einschränkung der Le­
bensqualität ist auch altersabhängig. Vor
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
kurzem konnte eine Arbeitsgruppe aus
der Schweiz zeigen, dass ältere Kinder ei­
ne stärkere Reduktion der QoL erleben
als jüngere. Dies ist ein Effekt der zuneh­
menden Selbstständigkeit, die von nah­
rungsmittelallergischen Kindern als Belas­
tung empfunden werden kann. Verstärkt
werden die Bedenken, wenn die Kinder
von den Eltern getrennt sind. Teilweise
erleben die Kinder den Gebrauch von öf­
fentlichen Verkehrsmitteln, den Besuch
von Partys oder Urlaubsreisen als lebens­
bedrohlich.
Leiden Kinder an einer Allergie ge­
gen mehrere Nahrungsmittel, ist die Ein­
schränkung größer. Auch begleitende
aller­gische Erkrankungen wie Asthma
oder atopische Dermatitis vermindern
die Lebensqualität zusätzlich. Einzelne
Kinder entwickeln nach einer schweren
allergischen Reaktion Angst- oder Essstö­
rungen.
Das Vorhandensein einer Nahrungsmit­
telallergie beeinflusst auch die schulische
Laufbahn der Kinder. Sie haben im Mittel
höhere Fehlzeiten und sind im Weiteren
dann seltener vollzeitbeschäftigt als die
Vergleichspopulation.
Eine ganz aktuelle Untersuchung aus
den USA beschäftigte sich mit Mobbing
nahrungsmittelallergischer Kinder in der
Schule und Freizeit. Es konnte klar gezeigt
werden, dass die allergischen Kinder we­
sentlich häufiger von Mobbing betrof­
fen waren als die Vergleichspopulation.
Es wurde vermutet, dass sie als leicht an­
greifbares Objekt ausgewählt und gezielt
wegen der Allergie geärgert wurden, in­
dem sie zum Beispiel auf verschiedene
Weise mit Lebensmitteln bedroht wurden.
Die Kinder berichteten unter anderem,
mit Nahrungsmitteln beworfen oder ge­
zwungen worden zu sein, die Allergene
zu berühren. Die Hänseleien wurden von
vielen Kindern nicht zu Hause berichtet,
um den Eltern nicht noch mehr Sorgen
zu bereiten.
Generelle Aspekte der Lebensqualität
bei Eltern und Betreuungspersonen
Bei Eltern nahrungsmittelallergischer
Kinder ist die Lebensqualität in vielen Be­
reichen schlechter, in manchen aber auch
besser, verglichen mit der Durchschnitts­
bevölkerung. Ein wesentlicher Faktor hier­
13
Topic
bei ist die soziale Unterstützung und der
familiäre Zusammenhalt, der von vielen
Familien als überdurchschnittlich gut
beschrieben wird. Auf der anderen Sei­
te kommt es zu familiären Spannungen,
wenn die Sorge für die Sicherheit und den
Erhalt der Lebensqualität des Kindes im
Wesentlichen auf einem Partner, meist
der Mutter, ruht. So ist die Lebensquali­
tät der Mütter in der Regel schlechter als
die der Väter.
Von entscheidender Bedeutung ist die
Sorge vor einer allergischen Reak­tion des
Kindes. Vergleicht man Familien mit nah­
rungsmittelallergischen Kindern mit Fami­
lien mit rheumatischer Erkrankung eines
Kindes, wird die Einschränkung bei den
täglichen Aktivitäten in der ersten Grup­
pe als stärker erlebt. Betroffen davon sind
nahezu alle aushäusigen Aktivitäten wie
Schulveranstaltungen, Klassenfahrten,
Übernachtungen bei Freunden und Fes­
te. Viele Kinder werden von diesen Akti­
vitäten ausgeschlossen oder bis ins junge
Erwachsenenalter von ihren Eltern beglei­
tet. Die Eltern haben Sorge, sich von ih­
ren Kindern zu trennen. Die daraus resul­
tierende Überprotektion wird von ihnen
als ungünstig für das Kind angesehen, sie
sehen aber keine Alternative. Die Angst
und die Einschränkung der täglichen Ak­
tivität sind bei Familien mit jüngeren Kin­
dern größer als bei Familien mit älteren
Kindern.
Die Eltern legen teilweise eine überzo­
gene Sorgfalt an den Tag, die auf andere
Personen abstoßend wirken kann. In einer
Studie in Großbritannien waren fast 30
Prozent der befragten Eltern mindestens
einmal im Monat in der Schule der Kinder,
um Aspekte der Allergie mit den Lehrern
und Betreuern zu diskutieren. Betrachtet
man aber nüchtern die Zeit, die Kinder
täglich in der Schule verbringen, sind ana­
phylaktische Reaktionen dort selten.
Das Ausmaß der Lebensqualitätsein­
schränkung der Familien variiert über
die Zeit. Die Einschränkung beginnt bei
Diagnosestellung. Den behandelnden
Ärzten muss klar sein, dass dem Diagno­
segespräch eine entscheidende Bedeu­
tung zukommt. Es kann für die Eltern ei­
ne Entlastung sein, eine klare Diagnose
mit klaren Meidungsempfehlungen zu er­
14
halten. Auf der anderen Seite beginnt die
Entwicklung von Angst erst ab dem Mo­
ment der Mitteilung eines bestehenden
Anaphylaxierisikos, also sobald die Eltern
verstanden haben, welche möglichen Fol­
gen mit der Erkrankung verknüpft sein
können. Dies bedeutet, dass eine beson­
nene Gesprächsführung und eine realis­
tische Einschätzung der Gefahren der Er­
krankung für die Lebensqualität der Fa­
milien für eine lange Zeit entscheidend
sein können.
Mit der Zeit lernt ein Großteil der El­
tern, mit der Situation umzugehen, und
wird durch Routine gelassener. Die täg­
lichen Einschränkungen werden dann
als deutlich weniger bedeutsam emp­
funden. Auch längere anaphylaxiefreie
Phasen verringern die Angst. Treten aber
neue Situationen auf, die außerhalb der
eingefahrenen Routine liegen wie Partys
oder Klassenfahrten, hebt sich die Angst
auf ein neues Niveau. Als besonders be­
lastend werden der Schuleintritt und der
Übergang ins Jugendalter angesehen.
Für die Eltern ist es schwer vorstellbar, die
Verantwortung an die Kinder abzugeben.
Dementsprechend haben Eltern von Kin­
dern, die lange keine allergische Reaktion
mehr hatten, Sorge, dass sich ihre Kinder
in falscher Sicherheit wiegen.
Erlebte anaphylaktische Reaktionen ha­
ben keinen negativen Effekt auf die Le­
bensqualität der Eltern. Tatsächlich sind
Erwartungen hinsichtlich möglicher Kon­
sequenzen eines Allergenkontaktes be­
deutsamer als gemachte Erfahrungen.
Auch dies ist ein Faktor, der durch Bera­
tung beeinflusst werden kann.
Ein wesentlicher Auslöser elterlicher
Frustration ist es, dass sie sich von ande­
ren Personen und der Öffentlichkeit un­
verstanden fühlen. Sie erleben, dass ihre
Kinder von Veranstaltungen oder Aktivi­
täten wie auswärts schlafen ausgeschlos­
sen werden. Oftmals sehen sich Eltern da­
mit konfrontiert, dass Familienmitglieder
oder Betreuungspersonen die Relevanz
der Nahrungsmittelallergie anzweifeln.
Besonderheiten im Jugendlichenalter
Viele Jugendliche mit Nahrungsmit­
telallergien belastet es, dass sie sich von
ihrer außerfamiliären Umgebung unver­
standen fühlen und diese als unzuverläs­
sig erleben. Auf der anderen Seite wird
gewährte Unterstützung immer wieder
als besonders positiv empfunden.
Für betroffene Heranwachsende ist es
eine Belastung, „anders“ zu sein, und sie
wollen die Nahrungsmittelallergie und
die Notfallmedikation oft gegenüber ih­
ren Freunden nicht thematisieren. Sie be­
richten auf der anderen Seite, dass es für
sie eine Entlastung wäre, wenn ihr sozi­
ales Umfeld von der Allergie wüsste und
angemessen informiert wäre.
Jugendliche entwickeln besondere
Strategien im Umgang mit der Allergen­
meidung und dem Vorhalten der Notfall­
medikation. Sie entscheiden, welches Ri­
siko sie beim Konsum von unbekannten
Nahrungsmitteln eingehen, abhängig
von den Rahmenbedingungen wie Es­
sen in vertrauter Umgebung, Anwesen­
heit der Eltern, Entfernung zur nächsten
Notfallambulanz oder Vorhandensein des
Adre­nalin-Autoinjektors (AAI). Sind kei­
ne Informationen über die Zutaten ei­
ner Mahlzeit vorhanden, ist eine häufig
berichtete Strategie, kleine Mengen zu
probieren und, bei fehlender Reaktion,
so lange zu essen, bis Beschwerden auf­
treten. Dieses Verhalten führt nachgewie­
senermaßen zu häufigeren Reaktionen.
Ein Drittel der Jugendlichen in einer bri­
tischen Studie berichtete, dass sie bei der
letzten erlebten allergischen Reaktion die
Zutatenliste zuvor nicht überprüft hatten.
Was beeinflusst den Gebrauch
eines Autoinjektors?
In einer britischen Studie wurde ge­
zeigt, dass mit der Verordnung eines Au­
toinjektors die Lebensqualität von Müt­
tern, deren Kinder eine Nuss- oder Erd­
nussallergie haben, steigt. Interessanter­
weise ist diese Verbesserung unabhän­
gig davon, ob der AAI mitgeführt wird
oder nicht. Zu einem ganz anderen Er­
gebnis kommt eine australische Untersu­
chung, bei der die QoL nach der Verord­
nung eines AAI abnahm. Hierbei wurde
aber nicht klar differenziert, zu welchem
Zeitpunkt nach Diagnosestellung die Ver­
ordnung erfolgte und ob nicht die Höhe
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
des Reaktionsrisikos, die zur Verordnung
führte, entscheidender für die Verschlech­
terung der QoL war.
Generell liegt die Rate von Jugend­
lichen und jungen Erwachsenen, die ei­
nen AAI bei gegebener Indikation mitfüh­
ren, niedrig, zwischen 15 und 60 Prozent.
In einer Umfrage unter amerikanischen
Jugendlichen berichteten diese, den
AAI am ehesten bei Reisen mitzuführen
(94 %), gefolgt von Besuchen in Restau­
rants (81 %), Übernachtungen bei Freun­
den (67 %), Tragen von engen Kleidungs­
stücken (53 %) oder beim Sport (43 %).
Verschieden Faktoren beeinflussen das
Mitführen des AAI. So können sich viele
ältere Kinder und Jugendliche nicht mehr
an eine anaphylaktische Reaktion erin­
nern. Mit steigendem Abstand zur letzten
Reaktion sinkt die Rate der Jugendlichen,
die den AAI dabei haben. Je klarer den
Kindern und Jugendlichen aber ist, wel­
che Beschwerden drohen können, desto
eher führen sie den AAI mit sich. Des Wei­
teren spielt die Akzeptanz des Umfeldes
und bei Jugendlichen besonders die der
Bezugsgruppe eine Rolle. Wenn Jugendli­
che oder Kinder aufgrund der Allergie be­
reits gehänselt wurden, versuchen sie, die
Allergie zu verheimlichen, und führen den
AAI nicht offen oder eben gar nicht mit.
Faktoren, die den Einsatz eines AAI be­
günstigen, sind adäquates Empowerment
(s. Tab.), Training des Einsatzes mit einer
ausgebildeten Kraft und vorheriger er­
folgreicher Einsatz.
Nahrungsmitteldeklaration
und Lebensqualität
Die Unklarheit beim Lesen der Dekla­
ration der Zutaten und Spuren bei ver­
packten Lebensmitteln ist sowohl für die
Patienten als auch die Eltern belastend.
In einer Untersuchung in den USA wur­
de festgestellt, dass nur rund 50 Prozent
der Eltern in der Lage waren, Erdnuss als
Zutat auf einem Produkt korrekt zu iden­
tifizieren. Bei Kuhmilch lag die Rate bei
10 Prozent. Waren die Eltern aber in einer
Selbsthilfegruppe geschult, stieg die Rate
auf 90 Prozent. Eltern berichteten, die Zu­
tatenliste immer dreimal zu lesen, da sie
die Erfahrung gemacht hatten, dass sie
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
die relevanten Nahrungsmittel erst beim
dritten Lesen einer Zutatenliste identifi­
zierten, was die Unsicherheit der Eltern
deutlich verstärkte. Beim Einkaufen wird
daher auf bereits konsumierte Waren zu­
rückgegriffen. Rezepturänderungen kön­
nen so übersehen werden. Als Orientie­
rung dienen beim raschen Einkauf die Ab­
bildungen auf den Lebensmitteln, die ir­
reführend sein können. Jugendliche igno­
rieren die Spurenkennzeichnung häufig
vollständig, da sie sie als überzogenes Si­
cherheitsbedürfnis der Firmen verstehen.
Zusätzlich gehen sie davon aus, dass sie
ein Produkt vertragen, wenn sie es zuvor
bereits folgenlos konsumiert haben.
Wenn den Patienten aufgrund der Ana­
mnese oder von Provokationsergebnis­
sen erlaubt wurde, Spurendeklarationen
zu ignorieren, da sie wiederholt nur auf
große Allergenmengen reagiert hatten,
führte das zu einer deutlichen Verbesse­
rung der Lebensqualität.
Nahrungsmittelprovokation
und Lebensqualität
Wichtig ist es sowohl für die Patienten
selbst als auch für die Eltern, klare und
eindeutige Informationen zu der Nah­
rungsmittelallergie zu erhalten. Unter­
schiedliche, sich widersprechende Infor­
mationen von Ärzten werden als frustrie­
rend erlebt. Ziel einer gründlichen Dia­
gnostik muss es sein, die bedrohlichen
Allergene eindeutig zu identifizieren
und ein möglichst breites Spektrum an
sicheren Nahrungsmitteln zur Verfügung
zu stellen. Zu dieser Diagnostik gehören
gegebenenfalls auch Nahrungsmittelpro­
Vorschläge zur Verbesserung des Managements der Nahrungsmittelallergie
und von Notfallsituationen bei Heranwachsenden
mod. nach Marrs und Lack 2012 [10]
Wissen
Erklären Sie die Basis der Diagnose und die Prognose einer Nahrungs­
mittelallergie.
Erläutern Sie besonders die spezifischen Symptome, bei denen Adrenalin
verabreicht werden sollte.
Erarbeiten Sie mit dem Patienten die Symptome, die er selber bei der Anaphylaxie erlebt hat.
Betonen Sie die Wichtigkeit der Allergenmeidung.
Erläutern Sie, welche Nahrungsmittel sicher sind und wie die Deklaration zu
verstehen ist.
Bereitschaft
Erkundigen Sie sich, ob der AAI mitgeführt wird; wenn nicht, erarbeiten Sie
Vorschläge für verstecktes Mitführen oder sichere Deposition.
Stellen Sie AAI-Trainer zur Verfügung.
Betonen Sie, dass der AAI bei schweren Symptomen vor dem Antihistaminikum und vor dem Aufsuchen einer Ambulanz angewendet werden muss.
Vereinbaren Sie regelmäßige Folgetermine.
Empowerment
Überlegen Sie mit dem Jugendlichen, ob es sinnvoll sein kann, Freunde ins
Allergiemanagement einzubinden.
Befragen Sie den Patienten hinsichtlich Mobbings wegen der Allergie.
Bieten Sie Gespräche ohne Eltern an, um die Interaktionen mit den Eltern zu
besprechen.
Überzeugungen
Bewahren Sie einen offenen und wertfreien Gesprächsstil.
Diskutieren Sie offen die Entscheidungswege der Jugendlichen beim Umgang mit Reaktionen oder Allergenmeidung.
Tab. 1
15
Topic
Konkrete Empfehlungen
In allen Bereichen der Medizin wird zunehmend deutlich, dass eine angemessene Unterstützung und Information der Patienten die Basis eines guten therapeutischen Erfolges
darstellt. Einige Empfehlungen lassen sich aus den vorhandenen Daten für die Betreuung
von Patienten mit Nahrungsmittelallergie und Anaphylaxierisiko ableiten:
w Ein Großteil der Einschränkung der Lebensqualität betroffener Familien resultiert aus
überspitzten Bedrohungsszenarien. Daher sollten die Patienten und Eltern bei der
Diagnosestellung eine realistische Perspektive hinsichtlich der Risiken der Erkrankung
erhalten, ohne dass die Gefahren verharmlost werden.
w Die Eltern sollten vor unseriösen Informationsquellen besonders im Internet gewarnt
werden.
w Durch die Diagnostik sollten die Patienten klare Empfehlungen zur gezielten Allergenmeidung erhalten.
w Eine gute Information zu den Deklarationsrichtlinien, zum Beispiel durch eine Ernährungsberatung, ist erforderlich.
w Die Anordnungen hinsichtlich der Notfallmedikation sollten klar und einfach sein und
besonders den unverzüglichen Einsatz des Autoinjektors bei schweren Symptomen
betonen. Hilfreich hierfür ist zum Beispiel der Anaphylaxiepass.
w Es ist sinnvoll, Belastungen durch das soziale Umfeld zu thematisieren und, wenn
möglich, Hilfestellungen zu geben.
w Ziel der Beratung muss es sein, „Respekt“ vor einer Nahrungsmittelallergie zu schaffen.
Tab. 2
vokationen als endgültige Bestätigung
der Allergie.
Darüber hinaus beeinflussen Nah­
rungsmittelprovokationen aber auch die
Lebensqualität sowohl der Eltern als auch
der Patienten. In verschiedenen Studien
konnte wiederholt ein vor allem lang­fris­
tig positiver Einfluss einer Nahrungsmit­
telprovokation auf die Lebensqualität ge­
zeigt werden. Interessanterweise ist die­
ser positive Effekt nicht vom Ausgang
der Provokation abhängig. Auch durch
eine „kontrolliert“ ablaufende Reaktion
im Rahmen einer Provokation wird Eltern
und Patienten deutlich gemacht, dass ei­
ne suffiziente und erfolgreiche Therapie
möglich ist. Für Kinder und Jugendliche
ist es lehrreich, den Ablauf der Reaktion
zu erfahren und gegebenenfalls auch den
Einsatz eines AAI mit seinem raschen Wir­
kungseintritt am eigenen Leibe zu erle­
ben. Damit kann sowohl bei Eltern als
auch bei den Kindern das Angstniveau
nach einer Provokation signifikant ab­
nehmen.
Mehrere Autoren weisen darauf hin,
dass es nicht das Ziel ist, den Patienten
die Angst vollständig zu nehmen. Ein „ge­
sundes“ Maß an Angst ist hilfreich, um die
Wachsamkeit bei der Allergenmeidung
aufrecht zu erhalten. Zu viel Angst kann
im Falle einer Notfallsituation lähmen, zu
wenig Angst verhindert aber möglicher­
weise das konsequente Mitführen der
Medikamente.
Viele der relevanten Themen wie Ver­
halten im Notfall, Beratung zur Allergen­
meidung, Kennzeichnung von Lebens­
mitteln und Umgang mit dem sozialen
Umfeld werden ausführlich in der aktuell
in Deutschland eingeführten Anaphyla­
xieschulung (AGATE) thematisiert. Dem­
entsprechend ist es erstrebenswert, die
Schulungen möglichst bald flächende­
ckend anbieten zu können und jeden Pa­
tienten, der einen Adrenalin-Autoinjektor
verordnet bekommt, in die Schulung ein­
zuschleusen.
Fazit
Viele Faktoren beeinflussen die Le­
bensqualität der betroffenen Patienten
und deren Familien. Die Aufgabe des
Arztes ist die qualifizierte Beratung. Zen­
trale Punkte sind dabei eine gründliche
Diagnostik, eine realistische Einschätzung
der Gefahr einer unbeabsichtigten Reak­
tion sowie klare Empfehlungen zur Mei­
dung des Allergens und zum Umgang
mit Notfallsituationen. Hiermit wird nicht
nur der Sicherheit des Patienten, sondern
auch dem Erhalt seiner Lebensqualität
gedient.
Dr. med. Lars Lange
St.-Marien-Hospital
Kinder-Pneumologe, Allergologe
Robert-Koch-Str.1, 53115 Bonn
E-Mail: Lars.Lange@marien-hospitalbonn.de
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Neurodermitis als Risikofaktor für die
Entstehung einer AufmerksamkeitsDefizit/Hyperaktivitäts-Störung
Epidemiologische Evidenz und mögliche Mechanismen
Jochen Schmitt1,2, Angelika Buske-Kirschbaum3, Katharina Trikojat3, Veit Roessner4, Marcel Romanos5
Technische Universität Dresden, Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus, Zentrum für Evidenzbasierte Gesundheitsversorgung
Technische Universität Dresden, Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus, Institut und Poliklinik für Arbeits- und Sozialmedizin
3
Technische Universität Dresden, Abteilung für Biopsychologie
4
Technische Universität Dresden, Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus, Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie
5
Universitätsklinik Würzburg, Klinik und Poliklinik für Kinder und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie
1
2
Zusammenfassung
Neurodermitis und Aufmerksamkeits-Defizit/HyperaktivitätsStörung (ADHS) sind häufige, für betroffene Kinder und deren
Eltern belastende sowie gesundheitsökonomisch relevante Erkrankungen. Seit Jahren wird ein möglicher Zusammenhang von
Erkrankungen des atopischen Formenkreises (Neurodermitis,
Asthma bronchiale, allergische Rhinitis) und ADHS diskutiert.
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Vier aktuelle bevölkerungsbasierte epidemiologische Studien
deuten konsistent auf eine von Umweltexpositionen und soziodemographischen Faktoren unabhängige Assoziation von Neurodermitis und ADHS hin, wobei insbesondere die frühkindliche Neurodermitis mit einer späteren Manifestation von ADHS-Symptomen
assoziiert zu sein scheint. Schlafstörungen aufgrund der Neuro-
17
Topic
dermitis scheinen für die Assoziation besonders relevant zu sein.
Der in früheren Studien gefundene Zusammenhang von Asthma
bronchiale bzw. allergischer Rhinitis scheint hingegen durch
frühere oder komorbide Neurodermitis konfundiert, d. h. erklärt
zu sein. Das anhand einer Meta-Analyse ermittelte, für Alter, Geschlecht und atopische Komorbidität adjustierte Odds Ratio (OR)
für den Zusammenhang von aktueller oder früherer Neurodermitis
und ADHS beträgt 1,43 (95 % Konfidenzintervall 1,25 – 1,64). Die
der Assoziation von Neurodermitis und ADHS zugrunde liegenden
Hintergrund
Neurodermitis (ND; Synonyme: ato­
pische Dermatitis, atopisches Ekzem) ge­
hört mit einer Prävalenz von 20 Prozent
im Kleinkindalter, 10 Prozent im Schul­
eintrittsalter und rund 6 Prozent im Ju­
gendalter zu den häufigsten chronischen
Erkrankungen [1]. Nach heutigem Ver­
ständnis handelt es sich bei der ND um
eine multifaktorielle Erkrankung, bei der
genetische Prädisposition und Umwelt­
einflüsse in Entstehung und Verlauf zu­
sammenwirken [2]. Hauttrockenheit, ek­
zematöse Hautveränderungen und der
damit typischerweise ausgeprägte Juck­
reiz führen zu Einschränkungen der Le­
bensqualität der Betroffenen und deren
Familienangehörigen sowie häufig zu
Schlafstörungen [3]. Bis zu zwei Drittel
der Kinder mit ND entwickeln im Verlauf
Asthma bronchiale und/oder allergische
Rhinitis [4].
Neben der allgemein bekannten Ko­
morbidität der Erkrankungen des ato­
pischen Formenkreises wird seit Jah­
ren ein überzufällig häufiges gemein­
sames Auftreten von atopischen Erkran­
kungen und der Aufmerksamkeits-Defi­
zit/Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) diskutiert [5].
Die Prävalenz der ADHS beträgt im Kin­
des- und Jugendalter etwa 5 Prozent. Sie
ist charakterisiert durch eine situations­
übergreifende motorische Unruhe, eine
Störung der Konzentrationsfähigkeit so­
wie Defizite in der Impulskontrolle [6].
ADHS stellt ein komplex-multifaktoriel­
les Störungsbild dar, wobei genetische
Faktoren in der Ätiologie – ebenso wie bei
der ND – eine tragende Rolle spielen [6].
Umweltfaktoren wie Nikotin oder Alkohol
18
Mechanismen sind bisher noch ungeklärt. Neben allergisch-entzündlichen Prozessen und psychoneuroimmunologischen Mechanismen könnte eine dysfunktionale biologische Stressreaktion für
die Komorbidität von Neurodermitis und ADHS ursächlich sein. Es
ist nicht auszuschließen, dass in Einzelfällen eine schwere Neurodermitissymptomatik eine Phänokopie des ADHS induziert. In Abhängigkeit der für die Komorbidität verantwortlichen biologischen
Mechanismen könnten perspektivisch gezielt interdisziplinäre
Präventions- und Therapiestrategien entwickelt werden.
in der Schwangerschaft tragen nachge­
wiesenermaßen in geringerem Umfang
zum Phänotyp bei, wohingegen Einflüs­
se von Nahrungsmitteln oder Nahrungs­
zusatzstoffen trotz neuerer randomisier­
ter Studien bislang nicht ausreichend be­
legt sind [7, 8]. ADHS hat erhebliche psy­
chosoziale Konsequenzen für die betrof­
fenen Kinder, ihre Familien und die sozi­
alen Sicherungssysteme [9]. In klinischen
Stichproben überwiegt das männliche
Geschlecht (ca. 3 : 1) und bei etwa 50 Pro­
zent der betroffenen Kinder persistiert die
Symptomatik im klinisch relevanten Aus­
maß bis ins Erwachsenenalter [6].
Frühere Komorbiditäts-Studien un­
tersuchten insbesondere die Assoziati­
on von ADHS und allergischer Rhinitis
bzw. Asthma bronchiale [5, 10]. Demge­
genüber wurde der mögliche Zusammen­
hang zwischen ADHS und ND lange ver­
nachlässigt. Anhand von vier epidemiolo­
gischen Studien [11–14], einem systema­
tischen Review [15] und einer Meta-Ana­
lyse [16] konnte in den vergangenen Jah­
ren wesentliche neue Evidenz für einen
klinisch und versorgungsepidemiologisch
relevanten Zusammenhang von ND und
ADHS vorgelegt werden. Schlafstörungen
infolge der ND scheinen eine besondere
Rolle für die Komorbidität zwischen ND
und ADHS zu spielen [10].
Im Folgenden sollen zunächst die ge­
nannten epidemiologischen Studien, die
daraus resultierende Meta-Analyse sowie
das Systematische Review zur Assozia­tion
von ND und ADHS zusammenfassend
vorgestellt werden. Im Anschluss erfolgt
dann eine Diskussion zu den möglichen,
der Komorbidität von ND und ADHS zu­
grunde liegenden Pathomechanismen.
Entsprechende Auszüge zur Epidemio­
logie und den vermuteten Mechanismen
finden sich auch in [16].
Epidemiologische Evidenz
zum Zusammenhang von
Neurodermitis und ADHS
Im Zeitraum 2009 bis 2011 wurden vier
epidemiologische Studien zum Zusam­
menhang von ND und ADHS durchge­
führt [11–14].
Querschnittstudien
Basierend auf Sekundärdaten der AOK
PLUS und KV Sachsen aus den Jahren
2003 und 2004 wurde zunächst die As­
soziation von ND und ADHS anhand einer
Querschnittstudie analysiert [11]. Insge­
samt 1.436 Fälle mit ND und 1.436 Kon­
trollen ohne ND im Alter von sechs bis 17
Jahren wurden parallelisiert nach Alter
und Geschlecht identifiziert und ausge­
wertet. Nach Adjustierung für Alter, Ge­
schlecht und psychische Komorbidität
fand sich eine statistisch signifikante As­
soziation von ND und ADHS (Odds Ra­
tio (OR) 1,47; 95 % Konfidenzintervall
(95 % KI) 1,01–2,15). Im Rahmen einer
Sensitivitätsanalyse zeigte sich, dass die
Prävalenz einer ADHS mit steigender An­
zahl der Arztvorstellungen aufgrund ND
(als Hinweis für die Erkrankungsschwere)
signifikant zunimmt [11].
Anhand von Daten des Kinder- und
Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) des
Robert-Koch-Instituts bestätigte sich
der Zusammenhang von ärztlich dia­
gnostizierter ND und ärztlich oder psy­
chologisch diagnostizierter ADHS [13].
Es konnte gezeigt werden, dass die Ko­
morbidität von ND und ADHS unabhän­
gig von soziodemographischen Faktoren,
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Lifestylefaktoren und dem Vorliegen an­
derer Erkrankungen des atopischen For­
menkreises ist. Die KiGGS-Daten bestä­
tigten zudem die Vermutung [10], dass
Schlafstörungen eine wichtige Rolle für
die Assoziation von ND und ADHS spie­
len könnten: Es bestand eine signifikante
Interaktion von ND und Schlafstörungen
hinsichtlich des Risikos für komorbide
ADHS, wobei Kinder mit ND und Schlaf­
störungen ein deutlich erhöhtes ADHSRisiko hatten (OR 2,67; 95 % KI 1,51–4,71),
während bei Kindern mit ND ohne Schlaf­
störungen ADHS nicht signifikant gehäuft
bestand (OR 1,24; 95 % KI 0,83–1,84) [13].
Längsschnittstudien
Daten von zwei prospektiven Geburts­
kohortenstudien gestatteten die Analy­
se der Komorbidität im Längsschnittde­
sign. In der „German Infant Nutrition In­
tervention Study plus (GINIplus)“-Studie
[17] und der „The influences of lifestyle-re­
lated factors on the immune system and
the development of allergies in childhood
study (LISAplus)“-Studie [18] liegen her­
vorragende Daten zum Verlauf der Neu­
rodermitis von Geburt bis zum zehnten
Lebensjahr, zu relevanten Umwelt- und
Lifestyle-Faktoren und atopischen Ko­
morbiditäten vor. Bei der Zehn-JahresNachuntersuchung wurde zudem mit
dem „Strengths and Difficulties Question­
naire“ (SDQ) [19] ein valides Instrument
zur Messung psychischer Auffälligkeiten
inklusive ADHS-Symptomen eingesetzt.
Um den zeitlichen Zusammenhang der
Komorbidität von ND und ADHS beurtei­
len zu können, wurde in beiden Geburts­
kohortenstudien primär ND innerhalb
der ersten beiden Lebensjahre („früh­
kindliche ND“) definiert [12, 14]. In der
GINIplus-Studie war der Zusammenhang
von frühkindlicher ND und ADHS-Sym­
ptomen im zehnten Lebensjahr nur ten­
denziell vorhanden und nicht statis­tisch
signifikant (OR 1,21; 95 % KI 0,90–1,63).
Für psychische Auffälligkeit im Alter von
zehn Jahren allgemein (OR 1,49; 95 % KI
1,13–1,96) und für emotionale Auffällig­
keit (OR 1,62; 95 % KI 1,25–2,09) bestand
dagegen ein statistisch signifikanter Zu­
sammenhang mit frühkindlicher Neuro­
dermitis [12].
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
In der LISAplus-Studie war frühkind­
liche ND ein signifikanter, unabhängiger
Risikofaktor für ADHS-Symptome im Alter
von zehn Jahren (OR 1,78; 95 % KI 1,02–
3,09). Frühkindliche juckreizbedingte
Schlafstörungen waren ebenfalls – jedoch
nicht statistisch signifikant – mit ADHSSymptomen im Alter von zehn Jahren
vergesellschaftet (OR 1,69; 95 % KI 0,81–
3,51) [14].
Die gefundene Assoziation von ND im
Säuglings- und Kleinkindalter mit ADHSSymptomen im Alter von zehn Jahren ist
ein Hinweis für eine klinische Manifesta­
tion der ND vor der ADHS. Dies könnte in­
terpretiert werden als eine mögliche Aus­
lösung oder Triggerung von ADHS-Sym­
ptomen durch eine frühere oder aktuelle
ND. Jedoch kann bislang anhand der vor­
liegenden Daten nicht differenziert wer­
den, ob die ND kausal für ADHS ist oder
ob gemeinsame Risikofaktoren das ge­
meinsame Auftreten bedingen.
Systematisches Review
Als Ergebnis einer systematischen Su­
che in den Datenbanken PubMed und
PsycINFO nach Arbeiten zum möglichen
Zusammenhang von atopischen Erkran­
kungen und ADHS wurden 20 relevante
Studien gefunden, die bis zum Februar
2010 erschienen waren und insgesamt
170.175 Teilnehmer einschlossen [13].
Sechs dieser Studien berichteten einheit­
lich von einem Zusammenhang von ND
und ADHS. Eine Studie fand dabei einen
moderierenden Effekt von Schlafproble­
men. Zwölf Studien beschrieben einen
Zusammenhang zwischen Asthma und
ADHS, welcher zumindest teilweise durch
Konfundierung mit ehemals oder aktu­
ell noch vorhandenem ND erklärbar war.
Allergische Rhinitis oder IgE-Konzentra­
tionen im Serum wiesen keinen Zusam­
menhang zu ADHS-Symptomen auf. In
der Gesamtschau kamen die Autoren zu
dem Ergebnis, dass nicht atopische Er­
krankungen allgemein, sondern vor allem
ND mit ADHS vergesellschaftet sind. Aller­
dings sollten nach Meinung der Autoren
aufgrund verschiedenster Limitationen,
z. B. der unterschiedlichen Definitionen
von ND sowie ADHS, weitere, am sinn­
vollsten längsschnittliche Studien durch­
geführt werden, um eine definitive Klä­
rung herbeizuführen.
Meta-Analyse
Zur Quantifizierung der Stärke der Ko­
morbidität von ND und ADHS wurden
die Daten der vier eigenen epidemiolo­
gischen Studien [11–14] anhand einer
Meta-Analyse (random-effects model)
zusammengefasst. Diese Studien sind
bislang die einzigen epidemiologischen
Untersuchungen, die den Zusammen­
hang von ND und ADHS unter Berück­
sichtigung von relevanten konfundieren­
den soziodemographischen Faktoren und
atopischen Komorbiditäten analysierten
[10]. Als einheitliches und möglichst va­
lides Maß der Stärke der Assoziation von
ND und ADHS bzw. ADHS-Symptomen
wurden jeweils für Alter, Geschlecht und
atopische Komorbidität (allergische Rhi­
nitis/Asthma bronchiale) adjustierte Odds
Ratios für den Zusammenhang von ak­
tueller oder früherer Neurodermitis und
ADHS der zugrunde liegenden Studien
herangezogen [16]. Das gepoolte OR
(95 % KI) für die multivariat adjustierte As­
soziation zwischen Neurodermitis und
ADHS bzw. ADHS-Symptomen betrug
1,43 (1,25–1,64) Das bedeutet, dass ver­
glichen mit Kindern, die niemals ND hat­
ten, das ADHS-Risiko für Kinder mit der­
zeitiger oder früherer ND um etwa 43 Pro­
zent erhöht ist [16].
Mögliche Mechanismen,
die der Komorbidität von ND
und ADHS zugrunde liegen
Die dargestellten neuen epidemiolo­
gischen Befunde sind von hoher Rele­
vanz für unser Verständnis der Ätiolo­
gien von ND und ADHS und können po­
tenziell als Basis für die Entwicklung von
Präventions- und interdisziplinären Ver­
sorgungsstrategien dienen.
Die der Komorbidität von ND und
ADHS zugrundeliegenden Mechanismen
sind bislang noch nicht verstanden. Die
durch den starken Juckreiz bedingten,
häufig zu beobachtenden Schlafstö­
rungen bei ND-Kindern könnten jedoch
eine relevante Rolle bei der Koexistenz
von ND und ADHS spielen. Schlaf ist ein
19
Topic
wichtiger Faktor der kindlichen Hirnent­
wicklung [20], und Schlafstörungen – ins­
besondere in früher Kindheit – sind z. B.
mit psychischen Auffälligkeiten wie er­
höhter Erregbarkeit und Aggressivität as­
soziiert [21]. Chronische Schlafstörungen
könnten somit einen negativen Einfluss
auf die Entwicklung ADHS-relevanter
Hirnstrukturen nehmen, was die Vulne­
rabilität und somit das Risiko für die Ent­
wicklung einer ADHS erhöht. Die Be­ob­
achtung, dass Schlafstörungen auch ge­
häuft bei ADHS auftreten und Schlafstö­
rungen auch bei gesunden Kindern mit
ADHS-ähnlichen Symptomen einherge­
hen können, würde o. a. Hypothese stüt­
zen [22, 23].
Weiterhin könnte die Beteiligung neu­
roimmunologischer Mechanismen von
Relevanz bei der Komorbidität von ND
und ADHS sein. Die Manifestation und
Chronifizierung von ND ist durch eine
erhöhte Ausschüttung von inflamma­
torischen Zytokinen (z. B. IL-4, IL-5, TNFalpha) charakterisiert [24, 25]. Neuroim­
munologische Studien weisen darauf hin,
dass periphere inflammatorische Zytoki­
ne die Blut-Hirnschranke passieren und
über die Beeinflussung der Hypothala­
mus-Hypophysen-NebennierenrindenAchse (HHNA) sowie verschiedener Trans­
mittersysteme [26, 27] zu signifikanten
Veränderungen von Verhalten und Emo­
tionen führen können [28, 29]. Hier­
bei scheint insbesondere der präfronta­
le Kortex (PFC), der u. a. zielgerichtetes
Handeln und Aufmerksamkeit kontrol­
liert [30], sensitiv für die modulierenden
Effekte von Zytokinen zu sein [31]. Beein­
trächtigungen dieser eng mit dem PFC as­
soziierten Aufmerksamkeits- und Impuls­
kontrollprozesse stellen ein Kernmerk­
mal der ADHS-Symptomatik dar. Somit
könnte angenommen werden, dass ei­
ne erhöhte Ausschüttung von Zytokinen
im Verlauf der kindlichen ND ADHS-rele­
vante neuronale Funktionen moduliert
und über eine dauerhafte „Programmie­
rung“ neuronaler Schaltkreise zu einem
erhöhten Risiko einer ADHS führt. Dieses
Modell, das von einem frühen neuroim­
munologischen „priming“ ausgeht, ist bis­
lang jedoch spekulativ und in zukünftiger
Forschung zu prüfen.
20
Potenzielle Mechanismen der ND-ADHAS-Komorbidität
Abb. 1: Über die Ausschüttung inflammatorischer Zytokine innerhalb der allergischen Entzündungsreaktion
sowie Schlafstörungen infolge des Juckreizes kann Neurodermitis möglicherweise im frühkindlichen Alter
einen Einfluss auf die Entwicklung ADHS-relevanter Hirnstrukturen ausüben. Zusätzlich können erhöhter
pränataler oder frühkindlicher Stress und daraus resultierende Veränderungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA) als gemeinsamer ätiologischer Faktor beider Erkrankungen (ND
und AHDS) wirken.
Als mögliche gemeinsame ätiologische
Faktoren, die von Bedeutung für die NDADHS-Komorbidität sein könnten, gel­
ten Umwelteinflüsse wie etwa Stress in
der Prä- oder Perinatalperiode. Tierex­
perimentelle sowie auch zunehmende
humanexperimentelle Befunde zeigen,
dass Stress in utero oder in früher Kind­
heit, wahrscheinlich über die vermehr­
te Ausschüttung von Glukokortikoiden,
die Hirnentwicklung beeinflusst und mit
deutlichen und dauerhaften zentralner­
vösen Veränderungen z. B. der Hypotha­
lamus-Hypophysen-NebennierenrindenAchse (HNNA) assoziiert ist [32]. Fehlfunk­
tionen der HNNA wurden bei ND so­
wie bei ADHS beschrieben [33, 34]. So­
mit könnte die Dysregulation der HNNA
durch pränatale oder frühe adversive Er­
fahrungen ein weiterer, relevanter Faktor
der Komorbidität von ND und ADHS sein.
Die o. a. möglichen biopsychologischen
Mechanismen einer Assoziation der ND
und der ADHS sind in Abb. 1 nochmals
zusammenfassend dargestellt.
Zusammenfassend ist festzuhalten,
dass sich die hier vorgeschlagenen, mög­
lichen ätiopathogenetischen Mechanis­
men einer Komorbidität der ND und der
ADHS zwar aus tierexperimentellen so­
wie humanexperimentellen Daten ablei­
ten, jedoch viele Aspekte bislang speku­
lativ und in weiterer Forschung zu vali­
dieren sind. Dabei gehen wir von einem
komplexen entwicklungsabhängigen Zu­
sammenspiel neurobiologischer, immu­
nologischer und psychologischer Fak­
toren aus, bei dem möglicherweise ge­
netische und epigenetische Komponen­
ten involviert sind.
Ausblick
Basierend auf den hier vorgestellten
epidemiologischen Studien ist nun die
Untersuchung der Mechanismen ange­
zeigt, die der Komorbidität von ND und
ADHS zugrunde liegen. Angesichts der
hohen Erstmanifestationsrate von ND in
den ersten Lebensmonaten erscheint ei­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
ne prospektive Schwangerschafts-Ge­
burtskohorte hierfür besonders geeig­
net. Dabei sollte u. a. untersucht werden,
ob durch frühe therapeutische Interven­
tion oder Prävention der ND ebenfalls
präventive Effekte auf die Entwicklung
eines ADHS erreichbar sind.
Inwiefern im Falle eines aktuellen
gleichzeitigen Vorhandenseins einer ND
und ADHS eine Behandlung der einen Er­
krankung zu einer Besserung der anderen
Erkrankung führt, ist bislang nicht ausrei­
chend untersucht. Für den klinischen All­
tag erscheint es zum derzeitigen Erkennt­
nisstand jedoch sinnvoll, bei Kindern mit
ND eventuelle ADHS-Symptome zu erfra­
gen und gegebenenfalls eine Untersu­
chung durch einen Facharzt für Kinderund Jugendpsychiatrie zu vermitteln. An­
dererseits sollte in der klinischen Versor­
gung von Kindern mit ADHS durch Kin­
der- und Jugendpsychiater und Pädiater
die Frage nach ND regelhaft in die Ana­
mnese aufgenommen werden und gege­
benenfalls an einen Allergologen über­
wiesen werden.
Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. med. Jochen Schmitt, MPH
TU Dresden, Medizinische Fakultät Carl
Gustav Carus, Zentrum für Evidenzbasierte Gesundheitsversorgung
Fetscherstr. 74, 01307 Dresden
E-Mail: Jochen.Schmitt@tu-dresden.de
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21
Allergenkunde (8)
Je mehr Haus, desto mehr Allergen
Indoorallergene von Haustieren
und Milben
Albrecht Bufe, Ruhr-Universität Bochum
Einleitung
Im vorangegangenen Kapitel dieser
Serie (Päd. Allerg. 3/2012) hatten wir be­
gonnen, die Biologie der einzelnen Aller­
genspezies zu betrachten und uns da­
bei zunächst auf Pollen und Pollenaller­
gene konzentriert. In diesem Abschnitt
wenden wir uns zwei wichtigen Allergen­
gruppen aus der häuslichen Umgebung
zu: den Milben- und den Haustieraller­
genen.
Epidemiologische Studien haben ge­
zeigt, dass die sogenannten „Indoor“Aller­gene erst mit der Veränderung der
Lebens- und Wohnbedingungen als Aus­
löser allergischer Symptome bedeutsam
wurden. Einige ältere Arbeiten sehen da­
rin die Zunahme des allergischen Asth­
ma bronchiale in den Industrieländern er­
klärt [1]. Bei Patienten ohne genetisches
Risiko, eine Atopie zu entwickeln, lässt
sich allerdings die frühkindliche Exposi­
tion mit Hausstaubmilben und Katzen­
allergenen nicht mit der Häufigkeit von
Asthma bronchiale in Verbindung brin­
gen [2]. Trotzdem stellen die „Indoor“Allergene, insbesondere diejenigen aus
Hausstaubmilben, einen entscheidenden
Anteil der inhalativen Substanzen dar,
die für die Induktion und Aufrechter­
haltung der Entzündungsreak­tion bei
der Rhinokonjunktivitis und dem Asth­
ma bronchiale verantwortlich sind [3, 4].
22
Abb. 1: Hausstaubmilbe
Seit dem ersten Erscheinen dieses Artikels
vor zehn Jahren ist einiges an Erkennt­
nis insbesondere über die Struktur und
die Funktion der Milbenallergene hinzu­
gekommen, sodass Fragen der Zusam­
mensetzung des HDM-Extrakts, der En­
zymaktivität und ihrer Bedeutung für die
Entzündung sowie der Interferenzen ein­
zelner Moleküle mit dem angeborenen
Immunsystem besser beantwortet wer­
den können.
Hausstaubmilben
Die verschiedenen Arten von Haus­
staubmilben, ihre Lebensbedingungen,
ihre Vermehrungseigenschaften und ih­
re Art, Allergene als Aerosole freizuset­
zen, sind Gegenstand umfangreicher Un­
tersuchungen gewesen. Diese Untersu­
chungen haben zur Entwicklung sinn­
voller Maßnahmen geführt, die patholo­
gische Wirkung der Milbenallergene zu
reduzieren [5, 6].
Phylogenetisch sind Milben Arthropo­
den, die zu den Scherentieren (Chelicera­
ta) gehören. Bei den Scherentieren un­
terscheidet man die Klasse der Arachni­
den, zu denen Araneen (Spinnen), Skor­
pione u.s.w. gehören, und die Akariden,
also die verschiedenen Milbenarten. Hier
finden sich die Astigmaten: Hausstaub-,
Vorrats- und Krätzmilben. Die häufigste
Quelle häuslicher Allergene bilden die
drei großen Gruppen der Hausstaubmil­
ben: Dermatophagoides farinae (Der f ),
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Dermatophagoides pteronyssinus (Der
p) und Euroglyphus maynei (Eur m). In
tropischen Gegenden spielt die Vorrats­
milbe Blomia tropicalis (Blo t) eine beson­
dere Rolle. Nicht zu vergessen die euro­
päischen Vorratsmilben: die Glycypha­
gidae, das sind Glycyphagus domesti­
cus (Gly d) und Lepidoglyphus destruc­
tor (Lep d), die Acaridae Tyrophagus pu­
trescentiae (Tyr p) und Acarus siro (Aca
s) sowie die Chortoglyphidae Chortogly­
phus ancutatus (Cho a). Frei nach Kurt Tu­
cholsky (1923): Mehrfaches Aussprechen
der Namen schützt leider nicht vor Sen­
sibilisierung.
70 Prozent aller Hausstaubmilben in
Europa und Nordamerika sind die uns be­
kannten Der f und Der p. Sie leben von
menschlichen Hautschuppen und sons­
tigem organischem Abfall, der im Haus­
halt vorkommt. Es ist aber nie nur eine
Spezies Milbe in einem Haushalt vorzufin­
den, und man beobachtet von Haushalt
zu Haushalt Unterschiede in der Häufig­
keit einzelner Spezies. Bei einer Immun­
therapie wird deshalb von einigen Auto­
ren empfohlen, vorher nach der prädo­
minaten Hausstaubmilbe im jeweiligen
Hausstaub zu fahnden.
Hausstaubmilben vermehren sich ge­
schlechtlich in fünf Stadien (Ei, Larve, Pro­
tonymphe, Tritonymphe und erwachse­
ne Milbe). Die entscheidenden Faktoren
für eine zahlreiche Vermehrung sind die
relative Luftfeuchtigkeit und die Tempe­
ratur der Umgebung. Der Lebenszyklus
von Der f ist am kürzesten (ca. 20 Tage)
bei Temperaturen zwischen 23 und 30°C
und einer relativen Luftfeuchtigkeit von
65 % und mehr. Zu hohe Luftfeuchtigkeit
reduziert die Vermehrung von Milben, die
untere Grenze der Luftfeuchtigkeit für ein
Überleben der Milbe liegt bei 50 %. Die­
se Abhängigkeit der Milben von der Luft­
feuchtigkeit erklärt ihre jahreszeitliche
Vermehrung (Herbst und Frühjahr) in den
feuchten Gebieten Europas [7, 8].
Zurzeit sind 13 verschiedene Aller­
gengruppen aus Milben bekannt [9].
Die Hauptallergene der Milben (Grup­
pe I und II) sind Bestandteile der Faeces
und haben enzymatische Funktion (Pro­
teasen). Einige Allergene sind Produkte
der verschiedenen Lebenszyklen, ande­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
re Bestandteile des Speichels. Die beiden
wichtigsten Allergengruppen I und II sind
bio­chemisch und molekular sehr gut cha­
rakterisiert, sie sind gentechnisch herge­
stellt und man hat zahlreiche Isoformen
gefunden. Dabei sei daran erinnert, dass
die Fähigkeit von Der p1, Eiweiße proteo­
lytisch zu verdauen, mit seiner Allergeni­
tät in Verbindung gebracht wurde. Nicht
nur die Bindung an IgE-Antikörper, son­
dern die Eigenschaft, dass Der p1 sich den
Weg durch die Bronchialschleimhaut zu
bahnen vermag, könnte seine Bedeutung
als Allergen ausmachen [10]. Zusätzlich
wurde gefunden, dass Der p1 durch die
Proteolyse eines wichtigen Rezeptors für
IgE (CD23, der niedrig affine IgE-Rezeptor)
in die Regulation der IgE-Antikörper ein­
greifen kann [11].
Die räumliche Struktur der Gruppe-IIAllergene ist von mehreren Disulphid­
brücken abhängig. Die Mutation einer
bestimmten Disulphidbrücke führt zum
Verlust dieser Struktur und zum Verlust
der IgE-Bindung und Allergenität. Diese
Mutanten sind in der Diskussion, wich­
tige Substanzen für eine Hochdosisim­
muntherapie mit Milbenallergenen zu
werden. Die wohl interessanteste Entde­
ckung der vergangenen Jahre ist die Be­
obachtung, dass Der p2 einem Rezeptor
des angeborenen I­mmunsystems, dem
MD-2, verwandt ist (Mimikri), der als Li­
gand des Toll-like-Rezeptors 4 (TLR4)
agiert, welcher bekanntermaßen als
Endotoxinrezeptor (LPS) gilt [12]. Dies
führte in Tierversuchen dazu, dass Der
p2 durch Bindung an TLR2 in Anwesen­
heit von LPS die Induktion einer aller­
gischen Im­mun­antwort, tatsächlich al­
so die Aktivierung der Produktion spezi­
fischer IgE-Antikörper, verstärkt. Anhand
dieser Untersuchungen an HDM-Aller­
genen wird also deutlich, dass die Mil­
benallergene nicht nur Epitope für die
IgE-Antikörper darstellen, sondern zu­
sätzlich zur primären Sensibilisierung
beitragen, indem sie sich den eigenen
Weg durch die Schleimhaut erleichtern
und das angeborene Immunsystem so
stimulieren, dass die adaptive Immunant­
wort im Sinne der Sensibilisierung und
der Aufrechterhaltung der entzündlichen
Immunantwort verstärkt wird.
Die Bedeutung der Kreuzreaktivität
zwischen den verschiedenen Milbenspe­
zies, bedingt durch die zahlreichen Iso­
aller­gen­varianten, soll hier nur erwähnt
werden. Sie hat ähnliche Effekte, wie sie
in den früheren Kapiteln für die anderen
Allergengruppen beschrieben wurden.
Tierallergene
Eine sehr gute Zusammenfassung über
Bedeutung, Funktion und Verteilung von
Tierallergenen wurde vor längerer Zeit
von Chapman geschrieben. Aus ihr stam­
men die wesentlichen Fakten dieses Ab­
schnitts [13].
Die relevanten Allergene von Tieren in
der häuslichen Umgebung stammen im
Wesentlichen von Katzen und Hunden.
Pferde- und Rinderallergene findet man
eher in der erweiterten häuslichen Um­
gebung und sie betreffen Menschen, die
beruflich oder während ihrer Freizeit mit
diesen Tieren und ihrer Umwelt zusam­
menkommen. Auf Grund der besonde­
ren Eigenschaften der Tierallergene muss
man allerdings berücksichtigen, dass die­
se in die häusliche Umgebung transpor­
tiert werden können. Ratten- und Mausallergene spielen in Europa eher in be­
ruflichen Zusammenhängen (Tierpfleger,
Wissenschaftler) eine Rolle. Am besten
untersucht sind Katzenallergene, weil sie
klinisch am relevantesten sind.
Es sind vor allem drei Molekülgruppen
aus den beschriebenen Tieren, die für die
Induktion der allergischen Antwort ur­
sächlich sind: das Hauptallergen der Kat­
ze (Fel d1), das Serumalbumin aus Katzen
und Hunden sowie die so genannten Li­
pocaline, die in Hunden, Ratten, Mäusen,
Pferden und Rindern zu finden sind.
Fel d1 ist das Hauptallergen der Katze,
gegen das über 90 Prozent aller Katzen­
allergiker sensibilisiert sind. Es besteht
aus zwei kurzen Eiweißketten (70 und
92 Aminosäuren), die sich zu einem so
genannten Heterodimer zusammenle­
gen. Nur in der korrekten räumlichen An­
ordnung kann IgE an Fel d1 binden. Die
biologische Funktion von Fel d1 ist un­
bekannt. Es wird in den Talgdrüsen und
den sublingualen Speicheldrüsen der Kat­
zen produziert und befindet sich auf der
23
Abb. 2: Für allergiegefährdete oder bereits
erkrankte Kinder keine Idylle, sondern ein
Schreckensszenario:
Hund, Katze, Teppich
und Zigarettenrauch
innerhalb der Wohnung.
Haut und den Haaren der Tiere. Es wird in
Konzentrationen von bis zu 300 µg/g im
Hausstaub wiedergefunden, gebunden
an die Staubpartikel. Seine Freisetzung
soll unter hormoneller Kontrolle stehen,
so dass eine Kastration zur Reduktion der
Katzenallergene beitragen kann. Fel d1
soll, wie die anderen Tierallergengrup­
pen, sehr klebrig sein, also eine hohe Affi­
nität zu Staubpartikeln haben. Das erklärt,
warum es nach Beseitigung der Tiere aus
einem Haushalt so lange dauert, bis die
Allergenkonzentration schließlich sinkt.
Die Serumalbumine und das Cystatin
(Cystein-Protease) gelten als Minoraller­
gene und lösen nur bei 20 beziehungs­
weise 10 Prozent der Patienten Sym­
ptome aus. Sie tauchen im Speichel und
natürlich im Blut der Tiere auf und neigen,
weil sie Transportproteine sind, ebenfalls
dazu, sich an Aerosole zu binden.
Besondere Bedeutung hat die dritte
Gruppe der Tierallergene, die Lipocali­
24
ne, gewonnen, weil sie in verschiedenen
Tiergruppen zu finden ist und bei 70 bis
80 Prozent der Hunde-, Maus-, Pferdeund Rinderallergiker zur Allergie beiträgt.
Es handelt sich um eine funktionell he­
terogene, räumlich-strukturell aber sehr
homogene Allergengruppe [14]. Die Li­
pocaline sind Transportproteine für klei­
ne hydrophobe Moleküle (z. B. für Phe­
romone, für Retinol oder Fettsäuren).
Die räumliche Struktur ist sehr kompakt
und stabil, auch diese Moleküle sind sehr
klebrig und verschwinden nur langsam
aus dem Hausstaub. Es scheint dies die
besondere Eigenschaft der Tierallergene
zu sein, die diese Moleküle erst zu Aller­
genen macht: gute Transportfähigkeit als
Aerosol und Stabilität in der Schleimhaut.
Die Größe der Partikel im Staub, die Tier­
haare binden, liegt im Mittel bei 5 µm. Da
die Allergene selbst nicht sehr groß sind,
garantiert diese Verbindung einen ausrei­
chenden Transport in die tieferen Lagen
des Bronchialsystems.
Seit langem wird die Frage diskutiert,
wieweit die frühe Exposition gegenüber
Tierhaarallergenen (und „indoor“-Aller­
genen) eher eine schützende oder eine
Allergie-induzierende Wirkung hat. Aus­
löser für diese Diskussion war eine Arbeit
von Custovic aus dem Jahr 2001, in der
geringe und hohe Katzenallergenkon­
zentrationen die Prävalenz für Katzen­
sensibilisierung gesenkt haben [15]. Ei­
ne aktuelle Metaanalyse von Daten aus
elf europäischen Geburtskohorten kön­
nen diese Zusammenhänge nicht bestä­
tigen, zumindest wenn es die frühe Expo­
sition gegenüber Katzen und die Erkran­
kung an Allergischer Rhinitis und Asth­
ma betrifft [16].
Die Kenntnis der hier beschriebenen Ei­
genschaften von Tierallergenen hat bis­
her noch nicht zu überzeugenden Metho­
den geführt, mit denen man deren Ka­
renz sicherstellen kann. Gleichzeitig ist
die Datenlage weiterhin heterogen, wie
weit Allergenkarenz auch tatsächlich vor
Sensibilisierung schützt [17]. Bereits kran­
ke Kinder können aber durch Karenz vor
Exazerbation geschützt werden.
Die einzig möglichen Wege für eine Ka­
renz sind das Fernhalten von Tieren und/
oder die Abschaffung derselben. Es dau­
ert dann immer noch durchschnittlich
sechs Monate, bis die Allergenkonzentra­
tion verlässlich gesunken ist. Menschen,
die auf ihre Haustiere nicht verzichten
wollen oder können, müssen intensive
Maßnahmen wie Luftfilterung, Tierpflege
und Reinigung der Wohnung ergreifen,
um die Allergene zu eliminieren.
Prof. Dr. med. Albrecht Bufe
Experimentelle Pneumologie
Ruhr-Universität Bochum
Bergmannsheil Universitätsklinik
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
E-Mail: albrecht.bufe@rub.de
www.ruhr-uni-bochum.de/homeexpneu
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
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Neue Immundefekte (6)
Herpes simplex Enzephalitis
Volker Wahn, Leiter der Sektion Infektionsimmunologie, Klinik für Pädiatrie m.S. Pneumologie und Immunologie, Charité Universitätsmedizin Berlin
Die Herpes simplex Enzephalitis wurde in
der Vergangenheit als schicksalhaft ange­
sehen. Diese Infektion entwickelt sich nun
eben einmal. Bei bestimmten Zuständen
von Immundefizienz (HIV-Infektion, im­
munsuppressive Therapie) war das Risi­
ko für HSV-Infektion erhöht. Erkennt­
nisse der letzten Jahre haben nun
gezeigt, dass es spezifische ge­
netische Voraussetzungen gibt,
die das Risiko auch in Abwesen­
heit o. g. Faktoren erhöhen.
So etwa war das Risiko bei Muta­
tio­nen von NEMO [s. vorausgegan­
gener Beitrag dieser Serie: Wahn V,
Störungen der natürlichen Myko­
bakterienabwehr, Päd. Aller­gologie 16;
1/2013, 27–28] für HSV-Infektion erhöht.
Neue Erkenntnisse gab es in den ver­
gangenen Jahren über Erkrankungen,
die eines gemeinsam haben: Die natür­
liche Immunantwort auf HSV, bei der es
zu einer Produktion von Typ-I-Interfero­
nen kommt (IFN-α, IFN-ß, IFN-λ), ist auf
Basis genetischer Defekte gestört. Dabei
besteht keine allgemeine pathologische
Infektneigung, sondern ein selektiv er­
höhtes Risiko für eine HSV-Enzephalitis.
Über T-Zell-Funktion und Antikörperbil­
dung wird in der Pädiatrischen Allergolo­
gie regelmäßig diskutiert. Unsere Vorstel­
lungen, wie der Organismus nach Kontakt
mit HSV die Synthese von Typ-I-Interfero­
nen initiiert, sind in Abb. 1 verdeutlicht.
TLR3-Defekt
Die Erstbeschreibung dieses Defekts
stammt von Zhang et al. [10]. Die Auto­
ren beschrieben dabei Kinder, die keine
allgemeine Infektanfälligkeit aufwiesen,
aber eine HSV-Enzephalitis entwickelt
hatten. Nachdem in dieser Arbeit ein
autosomal dominanter Erbgang belegt
26
Abwehr von HSV
Abb. 1: Viren wie hier das Herpes simplex Virus (HSV) dringen über spezifische Rezeptoren in eine Zelle
(dendritische Zelle, Astrozyt) ein, wo ihre RNA von im endoplasmatischen Retikulum lokalisierten Toll-likeRezeptoren (TLR) erkannt werden, so etwa TLR3, 7 und 8. Dieser Erkennungsvorgang induziert die Aktivierung von IRF-3, IRF-7 (IRF = interferon regulatory factor) und des NFkB-Transduktionsweges (nuclear factor
kappa B) über UNC-93B, TRIF (= Toll/IL-1R (TIR) domain-containing adaptor inducing IFN-β), TRAF3 (Tumor
necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 3) und MyD88. Nach weiteren Schritten werden schließlich
Typ-I-Interferone gebildet. Bei verschiedenen Defekten dieser Signalkette kommt es zu einer Störung der
Bildung von Typ-I-Interferonen, insbesondere im Rahmen der HSV-Infektion. Diese Interferone binden an
spezifische Rezeptoren, wo sie die Phosphorylierung der Rezeptor-assoziierten Tyrosinkinasen JAK1 (JAK =
Janus-Kinase) und TYK-2 (TYK = Tyrosin-Kinase) bewirken. Diese wiederum aktivieren STAT-1 (STAT = signal transducer and activator of transcription), STAT-2 und IRF9, welche dann einen heterotrimeren Komplex
bilden, der in den Zellkern transloziert werden kann. Dort hat er DNA-bindende Funktion im Promotorbereich
und initiiert die Transkription IFN-induzierbarer Gene. Deren Produkte haben dann antivirale Funktionen.
Modifiziert nach [2].
wurde, fand dieselbe Arbeitsgruppe bei
einem Erwachsenen mit HSV-Enzephali­
tis auch einen TLR3-Defekt mit autoso­
mal-rezessivem Erbgang [4]. Im Tiermo­
dell konnte später gezeigt werden, dass
TLR3 auf Astrozyten exprimiert ist und
dazu beiträgt, die HSV-Infektion lokal zu
begrenzen [8].
Eine besondere Variante von TLR3 (kein
„Defekt“), L412F, ist mit kutaner Candi­
diasis, erhöhtem Risiko für CMV-Infek­
tion und Autoimmunität assoziiert [6].
Ein Grund für diese Assoziation ist bis­
her nicht gefunden worden.
UNC-93B-Defekt
Der Defekt wurde initial von Casrouge A
et al. [3] beschrieben. Bei der molekularen
Analyse von Patienten mit HSV-Enzephali­
tis fanden sie zwei Kinder mit autosomalPädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
rezessivem Defekt von UNC-93B, einem
Protein des endoplasmatischen Retiku­
lums. Wie bei den anderen Defekten auch
kommt es nach HSV-Infektion zu einer
insuffizienten Produktion von Typ-I-In­
terferonen.
TRIF-Defekt
Sancho-Shimizu V et al. [9] beschrieben
2011 den Defekt des nächsten Mole­
küls in der Signalkaskade, TRIF (= Toll/IL1R (TIR) domain-containing adaptor in­
ducing IFN-β), bei mehreren nicht ver­
wandten Kindern mit HSV-Enzephalitis.
Sie konnten dabei eine autosomal-rezes­
sive Form mit homozygoter NonsenseMutation finden wie auch eine dominan­
te Form mit he­terozygoter Missense-Mu­
tation, bei der ein dysfunktionelles Pro­
tein gebildet wurde.
TRAF3-Defekt
Es war fast vorauszusehen, dass auch der
TRAF3-(Tumor necrosis factor (TNF) re­
ceptor-associated factor 3)-Defekt gefun­
den würde. Perez de Diego S et al. [7] ge­
lang ein entsprechender Nachweis bei
einem sonst gesunden Erwachsenen mit
HSV-Enzephalitis in der Kindheit. Die ge­
fundene Mutation hatte einen dominantnegativen Effekt. Damit war auch die Be­
deutung von TRAF3 bei der HSV-Abwehr
etabliert.
TBK1-Defekt
Herman M et al. [5] beschrieben erstmals
einen partiellen heterozygoten Defekt bei
TBK1 (TANK-binding kinase 1) bei zwei
unverwandten Kindern mit HSV-Enzepha­
litis. Dabei wirkten sich die mutierten Al­
lele unterschiedlich aus: Die eine Muta­
tion führte zur Instabilität des kodierten
Proteins, die andere zu einem Verlust der
Kinase-Aktivität. Beide Defekte sind auto­
somal-dominant vererbt.
Tyk2- und STAT-1- (nur autosomal
rezessiv) -Defekte
gie 13; 1/2010, 32–37]. Später wurde aller­
dings ein weiterer Fall mit Tyk2-Mutation
bekannt, bei dem kein Hyper-IgE-Phäno­
typ vorlag. Der STAT-1-Defekt mit gainof-function-Mutation führt zur chronisch
mukokutanen Candidiasis und wurde in
dieser Serie bereits diskutiert. Bei loss-offunction Mutationen entsteht besondere
Anfälligkeit gegenüber Mykobakterien [s.
Wahn V, Störungen der epithelialen Can­
didaabwehr, Päd. Allergologie 15; 4-2012,
20–22] und Viren, allerdings nicht nur ge­
genüber HSV. Diese Defekte seien nur aus
differenzialdiagnostischen Gründen hier
erwähnt. Auf einen aktuellen Review sei
verwiesen [1].
Prof. Dr. med. Volker Wahn
Leiter der Sektion Infektionsimmunologie,
Klinik für Pädiatrie m. S. Pneumologie
und Immunologie, Charité Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinikum
Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin
E-Mail: Volker.Wahn@charite.de
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Der Tyk2-Defekt wurde zunächst als Va­
riante des autosomal-rezessiven HyperIgE-Syndroms beschrieben [s. Renner E
et al., Erhöhtes Serum-IgE und Ekzem –
eine allergische Erkrankung oder ein an­
geborener Immundefekt? Päd. Allergolo­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
27
Der pneumologische Fall
Schatten auf dem
Herzen?
Abb. 1
Tobias Hübner1, Axel Renneberg2, Marc Willenberg3, Jürgen Seidenberg1
Klinikum Oldenburg, Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin (Elisabeth-Kinderkranken­haus), Klinik für Pädiatrische Pneumologie und Allergologie, Neonatologie
und Intensivmedizin
2
Klinik am Bürgerpark, Klinik für Kinder- und Jugendliche, Bremerhaven
3
Klinikum Oldenburg, Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin (Elisabeth-Kinderkrankenhaus), Klinik für Kinderchirurgie
1
Anamnese
Ein Junge mit Trisomie 21
hatte nach Entbindung in der
35. Schwangerschaftswoche
eine respiratorische Anpas­
sungsstörung, danach verlief
die Neonatalperiode unauf­
fällig. Begleitende kardiale
Fehlbildungen fanden sich
nicht. Bereits im ersten Le­
bensjahr kam es wiederholt
zu obstruktiven Atemwegs­
episoden und einer Pneumo­
nie, die zum Teil statio­när be­
handelt werden mussten.
Diagnostik
In der konventionellen
radiologischen Diagnostik
zeigte sich eine persistieren­
de zentrobasal rechts ge­
legene Verdichtungszone
(siehe Abb. 1). Die sagittale
Ebene ergab keinen Hinweis
für eine konkrete Diagno­
se. In der anschließenden
Durchleuchtung im Rah­
men einer pH-Metrie-Son­
denanlage konnte dieser Be­
reich nicht sicher zugeordnet
werden.
28
Aufgrund der häufigen
Obstruktionen trotz antiin­
flammatorischer sowie bron­
chodilatatorischer Therapie
erfolgte die Einweisung zur
Bronchoskopie und Gastro­
skopie in unsere Klinik. En­
doskopisch zeigte sich ne­
ben einem geringgradigen
infantilen Larynx ein an­sons­
ten unauffälliges Bronchial­
system. Eine Ösophagitis be­
stand nicht, allenfalls eine
diskrete Kardiainsuffizienz.
In der Bronchiallavage
fanden sich eine granulo­
zytäre Entzündung und als
einziger Keim Staphylokok­
kus aureus, so dass unter
dem Verdacht einer protra­
hierten bakteriellen Bron­
chitis (PBB) mit dystelekta­
tischer Pneumonie eine an­
tibiotische Behandlung ein­
geleitet wurde.
Postinterventionell war
die radiologische Auffällig­
keit deutlich weniger pro­
minent, und auch sonogra­
fisch fand sich kein Hinweis
für einen Enterothorax, so
dass der Patient zunächst
entlassen wurde.
Abb. 2:
Verschattung
rechts basal im
CT-Thorax
Abb. 3:
Neben der primär auffälligen
Dystelektase im
rechten Unterlappen findet sich
außerdem ein „leberverdächtiges
Gewebe“ ventral
des Herzens.
Abb. 4:
Postoperativer
Befund ohne die
auffällige Verschattung
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Da es bei dem Patienten nach zwei Mo­
naten weiterhin zu obstruktiven Episo­
den kam, erweiterten wir die Diagnostik
um eine thorakale Computertomografie
(Abb. 2 und 3).
Aufgrund der Computertomografie
wurde der Verdacht auf herniertes Leber­
gewebe im Sinne einer Morgagni-Hernie
geäußert und die Operation angestrebt.
Die Diagnose wurde bestätigt und der
postoperative Befund zeigt den „Schat­
ten auf dem Herzen“ nicht mehr (Abb. 4).
Diskussion
Angeborene Zwerchfellhernien (CHD
= Congenital diaphragmatic hernia) tre­
ten bei partiellem oder totalem Fehlen
des Zwerchfells auf. Die Inzidenz beträgt
1: 2.000 bis 1: 5.000 Geburten [10]. Die
anatomische Lage ist überwiegend pos­
terolateral (Foramen Bochdalek/Hiatus
pleuroperitonealis) sowie sehr selten ster­
nokostal (Foramen Morgagni). 80 bis 90
Prozent finden sich linksseitig [3, 5, 13, 14].
Über die Entstehung der Zwerchfell­
lücken während der Embryonalentwick­
lung gibt es keine einheitliche Meinung
[9]. Eine wesentliche Rolle spielt wohl
der fehlende Verschluss der pleuroperi­
tonealen Falte in der 6. Woche [4]. Hernie­
rungen durch in der Regel konnatal beste­
hende Defekte können entweder mit oder
ohne Bruchsack auftreten. Große Defekte
lassen sich heutzutage in ca. 50 Prozent
der Fälle bereits pränatal nachweisen [5,
7]. Kleine Defekte
erlauben auch ein
Zurückgleiten des
Bruchsacks in das
Abdomen und so­
mit eine nur inter­
mittierende Her­
nierung.
Die MorgagniHernie (Synonym
retrosternale oder
parasternale Her­
nie) findet sich nur
in ca. zwei Prozent Abb. 5: Giovanni Battista Morgagni
Abb. 6: De sedibus, et causis moraller angeborenen (Portrait aus „De sedibus, et causis
borum (1761).
morborum“, 1761).
Zwerchfellher­
Quelle : http://www.iqb.es/historiamediciQuelle: http://www.iqb.es/historiamedicina/personas/morgagni.htm
na/personas/morgagni.htm
nien. Sie liegt meist
rechtsseitig, kann
aber auch linksseitig vorkommen. Die Be­ ré [8] lag bei drei von fünf operierten Pa­
schreibung erfolgte erstmals durch den tienten eine Trisomie 21 vor. Auch wurde
italienischen Anatomen Giovanni Battista eine persistierende Tachypnoe bei einem
Morgagni (1682–1771) (Abb. 5).
vier Monate alten Säugling mit Trisomie
Die Morgagni-Hernien werden in der 21 und Morgagnihernie beschrieben [11].
Regel nebenbefundlich entdeckt. Sie Ein möglicher Erklärungsansatz ist eine
können aber auch bereits bei Geburt ei­ Störung der dorsoventralen Migration bei
ne Atemstörung verursachen. Ebenso ver­ Trisomie 21 [8].
ursachen sie gehäuft auftretende Atem­
wegsinfektionen und gastrointestinale
Beschwerden [1, 6, 12]. Wegen der Ge­ Korrespondenzadresse:
fahr einer Torquierung wird auch in oli­ Tobias Hübner
go- oder asymptomatischen Fällen die la­ Klinikum Oldenburg, Zentrum für Kinderparaskopische Korrektur empfohlen [1].
und Jugendmedizin (Elisabeth-KinderIn der Literatur gibt es Hinweise auf ei­ krankenhaus)
ne Assoziation zwischen einer Trisomie Rahel-Straus-Str. 10, 26133 Oldenburg
21 und dem Vorliegen einer Morgagni- E-Mail: huebner.tobias@klinikum-olden
Hernie. In der Untersuchung von Hono­ burg.de
Diaphragmale Hernien:
1.Hiatushernie
2.Morgagni-Hernie
(rechts)
3.Larrey-Hernie (links)
4.Traumatische Hernie
5.Bochdalek-Hernie
6.V.cava-Durchtritt
Abb. 7: Lage der Zwerchfellhernien.
nach: http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/imaTW/tw_hern_sch.htm
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Abb. 8: OP-Situs bei einer Morgagni-Hernie
Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. J. Hirsig,
www.kinderchirurgie.ch
29
Gesundheitspolitik
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Muster-Weiterbildungsordnung
wird novelliert
Einleitung
Die Muster-Weiterbildungsordnung (MWBO) soll erneut überarbeitet werden. Der Deutsche Ärztetag 2014 wird, so ist es
geplant, über die Novelle der Muster-Weiterbildungsordnung
abstimmen. Dies bedeutet, dass in den ärztlichen Fachgesellschaften eine Phase intensiver Diskussionen begonnen hat.
Modulare Weiterbildung, ambulante Weiterbildung und mögliche
Änderungen der Inhalte und Anforderungszahlen bestehender
Weiterbildungsordnungen sind die Stichworte hierzu.
Sehr geehrter Herr Dr. Szczepanski, die
Muster-Weiterbildungsordnung soll
überarbeitet werden. Was will die GPA
ändern?
Dr. Szczepanski: Die Bundesärztekam­
mer plant eine Novellierung der Muster­
weiterbildungsordnung (MWBO), die im
30
Die Bundesärztekammer bezieht neben den Landesärztekammern auch die Fachgesellschaften und Verbände ein. Eine Internetplattform mit dem Grundgerüst der Muster-Weiterbildungsordnung wurde seitens der Bundesärztekammer freigeschaltet.
Wir fragten den Sprecher der Wissenschaftlichen Arbeitsgruppe
Fort- und Weiterbildung der GPA, Dr. Rüdiger Szczepanski,
­Osnabrück, zu den Vorschlägen der GPA.
Frank Friedrichs, Aachen
Jahr 2014 verabschiedet werden soll. Vor­
ab eine wichtige Information: Es wird
laut Bundesärztekammer keinen eige­
nen Facharzt „Allergologie“ geben, auch
wenn dieser Facharzttitel bereits in eini­
gen europäischen Ländern geschaffen
wurde. Die bisherige Gliederung der Wei­
terbildungsordnung in die Abschnitte A
bis C bleibt bestehen.
Für die Novellierung strebt die GPA die
Etablierung des „Pädiatrischen Allergolo­
gen“ an, und zwar über eine Untergliede­
rung der bisherigen Zusatzbezeichnung
„Allergologie“ analog zur Untergliede­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
rung für die Zusatzbezeichnung „Inten­
sivmedizin“. Das bedeutet, dass die Wei­
terbildungsinhalte zukünftig danach aus­
gerichtet werden sollen, auf Basis wel­
cher bestehenden Facharztbezeichnung
sie angestrebt werden.
Diese Notwendigkeit einer inneren Dif­
ferenzierung ergibt sich dadurch, dass
die Pädiatrie das einzige Fach ist, in dem
aller­gische Erkrankungen aller Organe
versorgt werden; bei allen anderen Fach­
gebieten handelt es sich um eine organ­
bezogene Versorgung.
Dabei gilt weiterhin, dass Zusatzbe­
zeichnungen sich nicht gebietserwei­
ternd auswirken, also die organbezo­
genen Aller­gologen ein z. T. anderes
Spektrum der Weiterbildungsinhalte ha­
ben (müssen): Das gilt für die organbezo­
gene Zusatzbezeichnung „Allergologie“
für Dermatologen, HNO-Fachärzte und
Pneumologen. Auch für die Diabetolo­
gie und Endokrinologie gelten differen­
zierte Vorgaben.
Die altersbedingte Zuständigkeit der
Pädiater bleibt dabei also unberührt.
Die bisherige Möglichkeit der Versen­
kung von zwölf Monaten der Weiterbil­
dung „Allergologie“ in die Facharzt-Aus­
bildung Kinder- und Jugendmedizin soll
bestehen bleiben unter der Vorausset­
zung, dass in der Weiterbildungsstät­
te (= Klinik) für die Zusatzbezeichnung
Aller­gologie nachweislich eine Weiter­
bildungsermächtigung vorliegt.
Die GPA wird auch für den von der
Bundesärztekammer neu in der Weiter­
bildungsordnung geplanten Abschnitt
D (= berufsbegleitende Weiterbildung)
einen modularisierten WeiterbildungsKatalog einbringen, der es bereits nie­
dergelassenen Kollegen ermöglichen soll,
ebenfalls die Zusatzbezeichnung „Pädia­
trische Allergologie“ zu erwerben. Vo­
raussetzung für diese Weiterbildungs-Op­
tion ist selbstverständlich, dass der nie­
dergelassene Kollege eine begründbare
Versenkung innerhalb seiner FacharztWeiterbildungszeit nachweisen kann/
muss, womit ihm wirklich nur sechs Mo­
nate fehlen.
In der neuen Weiterbildungsordnung
soll weitestgehend von bislang üblichen
vorgegebenen (teils sehr willkürlichen)
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Richtzahlen abgerückt werden; dafür sol­
len Kompetenzlevel eingeführt werden.
Kann die GPA alleine Vorschläge machen oder muss das konsentiert werden?
Dr. Szczepans­
ki: Die Bundes­
ärztekammer
stellt die Ände­
rungsvorschlä­
ge auf einer se­
paraten Inter­
netseite ein.
Die Vor­schlä­ge
müssen schrift­
Dr. Rüdiger Szczepanski
lich eingereicht
werden, wobei
nicht jeder ein „Schreibrecht“ hat, son­
dern nur die von der Bundesärztekam­
mer nominierten „Editoren“. Der Editor
für die GPA ist eine noch von der DGAKI
zu bestimmende Person. Das bedeutet,
dass die GPA sich mit der DGAKI eng ab­
stimmen muss, damit unsere Vorschläge
und Wünsche entsprechend konsentiert
und weitergeleitet werden.
Der Abgabetermin der Vorschläge und
Wünsche ist der 30. April 2013, also sehr
zeitnah.
Die GPA, im Speziellen der GPA-Vor­
stand, hat dann weiterhin die Möglichkeit
des Einsehens und der Kommentierung,
die Mitgestaltung bleibt also partiell er­
halten. Die Schlussfassung der neuen
Weiterbildungsordnung wird die Bundes­
ärztekammer dann natürlich selbst vor­
nehmen in Absprache mit den Landesärz­
tekammern.
Welche Vorteile hätte ein eigenständiges Fach „Pädiatrische Allergologie“?
Dr. Szczepanski: Der Vorteil eines ei­
genständigen Faches liegt in der Ab­
stimmung der Inhalte auf unsere pä­
diatrischen Belange in Weiterbildung
und Versorgung, da wir ja die einzigen
„Ganzkörperallergologen“ sind. Die Al­
tersgrenze in der Versorgung für uns Pä­
diater bleibt bestehen, so wie auch die
Möglichkeit der „Organallergologen“, un­
ter 18-Jährige zu behandeln. Sie dürfen
aber nur innerhalb ihres Fachgebietes tä­
tig werden. Inwieweit sich Änderungen
nach dem KV-Recht ergeben, ist zurzeit
nicht absehbar. Aber wir Pädiater können
unsere spezielle Kompetenz besser nach
außen tragen.
Wie sieht denn die Weiterbildung in
Aller­gologie in anderen europäischen
Ländern innerhalb und außerhalb der
EU aus?
Dr. Szczepanski: Es gibt bereits einen
europäischen Syllabus für die Weiterbil­
dung zum Pädiatrischen Allergologen. Er
umfasst eine dreijährige Weiterbildung
im Anschluss an eine pädiatrische Grund­
ausbildung. Der Syllabus beschreibt be­
reits die Ausbildung vor dem Hintergrund
von Kompetenzvorgaben, die zu errei­
chen sind. Insofern können wir ihn gut für
unsere Vorschläge zur Novellierung der
Weiterbildungsordnung berücksichtigen.
Die WAG Weiterbildung der GPA hat
vor dem Hintergrund des europäischen
Syllabus bereits ein theoretisches Curricu­
lum Allergologie und ein Curriculum für
praktische Fertigkeiten erarbeitet.
Wie geht es nun weiter?
Dr. Szczepanski: In den nächsten Wo­
chen werden die inhaltlichen Abstim­
mungen mit der DGAKI erfolgen, je nach
Erfordernis konsentiert. Von der GPA sind
Frau Harandi, Herr Mischo und ich be­
stimmt worden, die Belange der GPA hier
zu vertreten. Zum 30. April werden die
Vorschläge und Wünsche über den Editor
eingereicht. Danach erstellt die Bunde­
särztekammer zusammen mit den Lan­
desärztekammern einen ersten Entwurf
bis Ende 2013.
Im ersten Quartal 2014 können die
Fachverbände über ihre jeweiligen Edi­
toren (also auch die GPA) noch einmal
Einfluss nehmen, Korrekturen und Er­
gänzungsvorschläge einbringen. Es wird
dann eine Musterweiterbildungsordnung
erstellt, die dem Deutschen Ärztetag im
Mai 2014 zur Abstimmung vorgelegt wer­
den soll.
Dr. med. Frank Friedrichs
Kinderarztpraxis Laurensberg
Rathausstr. 10, 52072 Aachen
E-Mail: Frank.Friedrichs@t-online.de
31
Tagungen
24.–26. Mai 2013 in Halle (Saale)
23. Jahrestagung der APPA
Liebe Kolleginnen und Kollegen,
wir möchten Sie herzlich zur 23. Jahresta­
gung der Arbeitsgemeinschaft Pädiatrische
Pneumologie und Allergologie e. V. (APPA) nach
Halle einladen!
Die Tagung bietet wie in den vergangenen
Jahren auch 2013 ein breit gefächertes wissen­
schaftliches Programm aus den großen Arbeits­
bereichen der Kinderpneumologie und -aller­
gologie. Besondere Themenschwerpunkte wer­
den die Lungenfunktionsdiagnostik, die Infek­
tiologie und das Thema Tabak­rauch­exposition
sein. Vorträge in der beliebten Up-to-date-Ses­
sion und im Varia-Komplex sowie verschiedene
Arbeits­treffen im Vorprogramm beinhalten wei­
tere wichtige Themenbereiche.
Halle an der Saale ist eine traditionsreiche
Programm
Vorprogramm
- Grundkurs Lungenfunktion­für Ärzte und
medizinisches Assistenzpersonal
- Kurs Allergietestung für medizinisches
Assistenzpersonal
Stadt der Wissenschaft und Lehre und ist ne­
ben dem Sitz einer der ältesten Universitäten
in Deutschland auch Sitz der Nationalen Aka­
demie der Wissenschaften, der Leopoldina.
Wir sind überaus stolz darauf, unsere wissen­
schaftliche Tagung 2013 in den neuen herr­
schaftlichen Räumen und im wissenschaft­
lichen Ambiente der Leopoldina veranstal­
ten zu dürfen.
Wir hoffen, Sie nehmen sich Zeit und ge­
nießen die APPA-Tagung 2013 und Halle!
Mit freundlichen Grüßen
PD Dr. med. Christian Vogelberg
Vorsitzender der APPA
PD Dr. med. Christiane Lex
Tagungspräsidentin
Varia und freie Vorträge
- Die Rhinosinusitis in der Kinderpneumologie
- DMP Asthma in der Kinderarztpraxis
- Leitsymptom Stridor
- Ambulante Pulsoxymetrie – Wann, wer und
wie?
- Freie Vorträge
Hauptprogramm:
Thema Lungenfunktion/Asthma bronchiale
- Lungenfunktionsdiagnostik: Richtig eingesetzt und interpretiert?
- Monitoring des Asthma bronchiale: Vorschau
auf europäische Empfehlungen
- Therapie des kindlichen Asthma bronchiale:
Neue Studienergebnisse
Thema Umweltmedizin/Allergologie
- Das fetale Tabakrauchsyndrom
- Tabakrauchreduktion: Maßnahmen bei
Jugendlichen und Eltern
- „Her mit dem schönen Leben!“ – Risiken
ermöglichen statt verbieten
Thema Infektiologie
- Persistierende bakterielle Bronchitis: eine
neue alte Entität?
- Multiresistente Keime der Atemwege in
Praxis/Klinik
- Impfungen und Prophylaxe im Bereich
Pneumologie
Up to date 2013
- Interstitielle Lungenerkrankungen
- Rekombinante Allergendiagnostik
-Hyposensibilisierung
- Allergietherapien jenseits der Leitlinien
- Ist Milch gleich Milch?
- Atopische Dermatitis
32
Organisation
Tagungsort
Leopoldina
Jägerberg 1, 06108 Halle (Saale)
www.leopoldina.org
Die Tagung findet im neuen Hauptsitz der Leopoldina statt. Das Tagungsgebäude, früher als
Tschernyschewskij-Haus bekannt, wurde 2011
umfassend saniert und steht nur selten der
Öffentlichkeit zur Verfügung.
Tagungsleitung
PD Dr. med. Christiane Lex
Martin-Luther-Universität Wittenberg-Halle
Universitätsklinik und Poliklinik für Kinder- und
Jugendmedizin
Ernst-Grube-Straße 40, 06120 Halle
Tel. 0345 5577161
E-Mail: christiane.lex@uk-halle.de
Information
Intercom Dresden GmbH
Silke Wolf
Zellescher Weg 3, 01069 Dresden
Tel. 0351 320 17 350, Fax 0351 320 17 333
E-Mail: swolf@intercom.de
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
5.–7. September 2013 in Bochum
8. Deutscher Allergiekongress
Sehr geehrte Frau Kollegin,
sehr geehrter Herr Kollege,
wir laden Sie herzlich zum 8. Deut­
schen Allergiekongress vom 5.–7. Sep­
tember 2013 nach Bochum ein. Als Hö­
hepunkt der diesjährigen wissenschaft­
lichen Fortbildungsveranstaltungen im
Bereich der Allergologie wird hier die
gemeinsame Jahrestagung der drei gro­
ßen allergologischen Fachgesellschaften,
dem Ärztebund Deutscher Allergologen
(­AeDA), der Deutschen Gesellschaft für
Allergologie und Klinischen Immunolo­
gie (DGAKI) und der Gesellschaft für Pä­
diatrische Allergologie und Umweltme­
dizin (GPA) stattfinden. Im Rahmen die­
ses Kongresses wird ebenfalls die West­
deutsche Arbeitsgemeinschaft für Pädi­
atrische Pneumologie und Allergologie
(WAPPA) ihre Jahrestagung veranstalten.
Wir freuen uns darauf, Sie im Herzen
des Ruhrgebietes begrüßen zu dürfen.
Verknüpft mit der Tradition dieser Indus­
trieregion wird das Motto des Kongresses
„Allergie und Umwelt“ lauten. Unser Pro­
gramm bietet umfassende Fort- und Wei­
terbildung im gesamten Spektrum der
Allergologie: Angeboten werden Über­
sichtsvorträge zu aktuellen Themen (Ple­
num), interaktive Seminare (AllergoAc­
tiv), anregende Pro-und-Con-Debatten
Programm
§ Plenum: Übersichtsvorträge zu aktuellen
Themen
§ AllergoCompact: Die wichtigsten Themen
der Allergologie für Sie zusammengefasst
§ AllergoActiv: Interaktive Seminare mit praktischen Übungen und Anleitungen
§ AllergoArena: Pro-und-Con-Debatten mit
TED-Beteiligung des Auditoriums
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
zu kontroversen Themen mit TED-Betei­
ligung des Auditoriums (AllergoArena),
Übersichten zu spannenden klinischen
Fällen (AllergoCase) und interessanten
Publikationen (AllergoPaper) sowie wis­
senschaftliche, klinische und IndustrieSymposien. Ein besonderer Schwerpunkt
wird in den praxisnahen Fortbildungs­
symposien liegen (AllergoCompact), in
denen das aktuelle Curriculum der Aller­
gologie abgebildet und in einem Syllabus
für Sie zusammengefasst werden wird.
Das Motto lautet hier ganz einfach: Die
ganze Allergologie in drei Tagen!
§ AllergoCase: Spannende klinische Fälle aus
Klinik und Praxis
§ AllergoPaper: Update zu den interessantesten Publikationen der letzten Jahre
§ Symposien: Wissenschaftliche und klinische
Seminare und Industriesymposien
Organisation
Datum:
5.–7. September 2013
Der Gesellschaftsabend auf einem
ehemaligen Zechengelände, jetzt Teil
des UNESCO-Weltkulturerbes, wird den
passenden Rahmen für den kollegialen
Austausch auch jenseits fachlicher The­
men bieten.
Wir freuen uns, Sie zum 8. Deutschen
Allergiekongress in Bochum begrüßen
zu können!
Mit kollegialen Grüßen
Prof. Dr. med. Eckard Hamelmann
Prof. Dr. med. Monika Raulf-Heimsoth
Kongresspräsidenten
Ort:
RuhrCongress Bochum
Stadionring 20, 44791 Bochum
www.ruhrcongress-bochum.de
Kongresspräsidenten:
Prof. Dr. med. Eckard Hamelmann
Prof. Dr. med. Monika Raulf-Heimsoth
Anmeldung und Information:
www.allergiekongress.de
33
Umweltmedizin
Editorial
Im Heft 14; 3/2011 der Pädiatrischen Allergologie hatte die WAG
Umweltmedizin den Artikel „Tschernobyl, Fukushima und die Folgen: Die gesundheitliche Bedrohung für Kinder und Jugendliche“
publiziert. Anlass war der 25. Jahrestag des GAU von Tschernobyl. Kurz vorher hatte sich am 11. März 2011 die Reaktorkatastrophe von Fukushima ereignet, deren Jahrestag sich jetzt zum
zweiten Mal jährt. In unserer kurzlebigen Zeit erscheint es uns
wichtig, mit dem folgenden Artikel des Kinderarztkollegen Alex
Rosen auf die bislang bekannten Folgen, aber vor allem auch auf
deren fehlende epidemiologische Aufarbeitung hinzuweisen. Hier
scheint sich in Japan das fehlende Interesse nationaler, aber auch
internationaler Institutionen an einer gründlichen Datenerhebung
und -auswertung zu wiederholen.
Dr. Thomas Lob-Corzilius, Osnabrück
Die gesundheitlichen Folgen der Atomkatastrophe von Fukushima
Strahlenrisiko für Kinder unterschätzt
Alex Rosen, Kinder- und Jugendarzt, Köln, Deutsche Sektion der Internationalen Ärzte für die Verhütung des Atomkriegs/Ärzte in sozialer Verantwortung
Das Erdbeben von Tohoku im März 2011
führte zu mehreren atomaren Kern­
schmelzen in den Reaktoren des Atom­
kraftwerks Fukushima Dai-ichi im Nord­
osten Japans. Der radioaktive Ausstoß der
brennenden Reaktoren verursachte eine
Kontamination der gesamten Region. Die
Mehrheit des radioaktiven Niederschlags
ereignete sich über dem Nordpazifik und
stellt die größte jemals gemessene radio­
aktive Kontamination der Weltmeere dar.
Proben von Meeresboden und -wasser
sowie von Meerestieren zeigten erhöhte
Werte von radioaktiven Isotopen. Der ra­
dioaktive Niederschlag verseuchte zudem
große Gebiete der japanischen Hauptin­
sel Honshu inklusive der Metropolregion
Tokio. Innerhalb eines Umkreises von 20
km mussten rund 200.000 Menschen ih­
re Wohnungen verlassen. Außerhalb die­
ser Evakuierungszone kontaminierte der
radioaktive Niederschlag mehr als 870
km2 mit 70.000 Einwohnern, die nicht
evakuiert wurden. Diese Einwohner wer­
den auch weiterhin schädlichen Radio­
isotopen ausgesetzt und haben damit
ein erhöhtes Risiko für Krebs und ande­
re strahlungsinduzierte Erkrankungen.
Viele Menschen leben heute noch in Ge­
bieten mit erhöhter Strahlenkontamina­
tion. Lebensmittel, Milch und Trinkwasser
wurden ebenfalls radioaktiv verseucht,
so dass es zur internen Strahlungsexposi­
tion kam. Am stärksten betroffen sind Kin­
der, da sie anfälliger für Strahlenschäden
sind. Vorläufige Untersuchungen haben
bereits eine interne radioaktive Kontami­
nation mit Jod-131 und Cäsium-137 bei
Kindern gezeigt.
Auch wenn die Verantwortlichen in Ja­
pan gerne behaupten, dass keine gesund­
heitlichen Folgen zu befürchten sind, ist
es noch zu früh, die medizinischen Aus­
wirkungen der atomaren Katastrophe zu­
verlässig beurteilen zu können. Unter Be­
Die Reaktorblöcke 1 bis 4 des Atomkraftwerks Fukushima Dai-ichi (von
rechts nach links) nach mehreren Explosionen und Bränden. Satellitenfoto
vom 16. März 2011.
Quelle: Wikipedia/DigitalGlobe.
Lizensiert unter Creative Commons Attribu­
tion-Share Alike 3.0 Unported (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.de)
34
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
rücksichtigung der Studien an Tscherno­
byl-Überlebenden und der Modelle des
BEIR-VII-Berichts werden Wissenschaftler
die Möglichkeit haben, die Folgen der Ka­
tastrophe einzuschätzen, sobald das wah­
re Ausmaß der radioaktiven Emissionen
und Niederschläge sowie der daraus re­
sultierenden regional unterschiedlichen
Strahlenbelastungen genauer bekannt ist.
Im großen Maßstab durchgeführte epide­
miologische Studien sind notwendig, um
den Opfern der Katastrophe gerecht wer­
den zu können. Die schon jetzt aufgestell­
te Behauptung mancher Wissenschaftler,
dass keine Gesundheitsfolgen zu erwar­
ten seien, ist daher unwissenschaftlich.
Die WHO veröffentlichte im Mai ver­
gangenen Jahres einen Bericht, der be­
hauptet, die große Mehrheit der Men­
schen in Fukushima sei nach dem GAU
nur geringen Strahlendosen ausgesetzt
gewesen [1]. An diesem Bericht gibt es
zahlreiche Kritikpunkte, von denen die
wesentlichsten in diesem Artikel kurz auf­
geführt werden sollen.
Strahlung stellt immer ein
Gesundheitsrisiko dar
Die zu erwartende effektive Gesamtdo­
sis für die Bewohner der Präfektur Fuku­
shi­ma habe in den ersten zwölf Monaten
laut des Berichts 1–10 Millisievert pro Jahr
betragen. An einigen „exemplarischen
Standorten“ würden jedoch auch Werte
von 10–50 Millisievert pro Jahr erreicht.
Auch wenn die zusätzliche effektive Strah­
lendosis in einigen Ortschaften mehr als
das sechs- bis dreißigfache der üblichen
Hintergrundstrahlung beträgt [2], stellt
sie laut den Autoren des WHO-Berichts
kein relevantes Risiko dar, weil sie unter­
halb der staatlich festgelegten Referenz­
werte liegen würde. Die wichtige Infor­
mation, dass das Risiko für Krebs und an­
dere strahleninduzierte Krankheiten pro­
portional zur Strahlendosis steigt, wird
von der WHO allerdings unterschlagen.
Der international anerkannte BEIR-VII-Be­
richt zu den biologischen Effekten ionisie­
render Strahlung zeigt auf, dass selbst die
niedrigste Strahlendosis Zellschäden und
genetische Mutationen verursachen und
darum biologisch kein unterer Schwellen­
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Der WHOBericht zur
Strahlenbelas­tung
nach dem GAU
von Fuku­shi­ma.
Klar ist jedoch, dass sich die
Messwerte im Bericht maßgeb­
lich von denen des japanischen
Wissenschaftsministeriums und
von unabhängigen Quellen un­
(http://whqlibdoc.
terscheiden.
who.int/publica­
tions/2012/
nDie Strahlenexposition durch
9789241503662_
kontaminiertes Leitungswasser
eng.pdf)
wurde nicht in die Berechnungen
einbezogen [4], obwohl selbst
die Internationale Atom­ener­
gie­behörde (IAEO) vor erhöhter
Radioaktivität durch Jod-131 in
Leitungswasserproben gewarnt
wert für Strahlenschäden existieren kann
hatte [5].
[3]. Eine zusätzliche Belastung von 10 Mil­ n Die Strahlenbelastung der Anwohner
lisievert pro Jahr entspräche 500-maligem
der 20-km-Evakuierungszone ging
Thoraxröntgen innerhalb eines Jahres –
nicht in die Berechnungen ein, da die
eine nicht zu vernachlässigende Mehrbe­
Autoren davon ausgingen, dass diese
las­tung – vor allem, wenn es um Klein­
aufgrund der Evakuierung keiner re­
kinder oder Schwangere geht.
levanten Strahlung ausgesetzt waren
[6]. Diese Unterlassung ist besonders
bedenklich, da die Evakuierung unko­
Grundannahmen fehlerhaft
ordiniert und überstürzt erfolgte, so­
Problematisch ist nicht nur die Interpre­
dass zahlreiche Menschen mit großer
tation der angegebenen Gesamtdosen,
Verspätung oder gar in Gegenden mit
sondern auch deren Herleitung. Wesent­
noch höherer Strahlenlast evakuiert
liche Annahmen, die den Berechnungen
wurden. Hinzu kommt, dass die pro­
zugrunde liegen, sind höchst spekulativ
phylaktische Verteilung von Jodtablet­
und zum Teil offensichtlich fehlerhaft:
ten unterlassen wurde und die betrof­
n Die Schätzungen der Gesamtemis­sio­
fene Bevölkerung ungeschützt dem Ri­
nen an Radioisotopen fallen im WHOsiko einer erhöhten Verstrahlung durch
Bericht signifikant geringer aus als die
Jod-131 ausgesetzt wurde [7].
von unabhängigen Forschungsinstitu­
tionen und selbst der Betreibergesell­
Besondere Belastung der Kinder
schaft TEPCO.
n Ein großer Anteil der geschätzten Ge­
Der WHO-Bericht kommt zu dem
samtexposition wird durch internali­ Schluss, die effektive Dosis aller Einwoh­
sierte Strahlungsquellen verursacht, ner der Präfektur Fukushima liege im sel­
vor allem durch Luft, Wasser und Nah­ ben Bereich, unabhängig vom Lebens­
rung. Berechnungen dieser Strahlungs­ alter [8]. Durch diese fehlende Differen­
dosen werden stark durch die Art der zierung werden Erwachsene, Kinder und
Probennahme und die Festlegung sogar Säuglinge in ein stark verallgemei­
des Probenumfangs beeinflusst. Ge­ nerndes Schema gepresst. Aber Kinder
rade hier liegt jedoch das Hauptpro­ verbringen in der Regel mehr Zeit im Frei­
blem des WHO-Berichts. So wurden in en als Erwachsene. Sie spielen auf dem
den ersten vier Monaten nach der Ka­ Boden, in Sandkästen, am Strand oder im
tastrophe nur 39 Eier aus der Präfektur Garten und werden so in stärkerem Maß
Fukushima und 18 aus dem restlichen Schadstoffen ausgesetzt. Kleinkinder
Japan analysiert und daraus die inter­ haben zudem die Angewohnheit, alles,
ne Strahlenexposition für 120 Millionen auch Erde, in den Mund zu stecken. Im
Menschen abgeleitet! Es wird nicht er­ Mai 2011 veröffentlichte das japanische
wähnt, wo oder durch wen die Proben Ministerium für Wissenschaft und Tech­
des WHO-Berichts gesammelt wurden. nologie Ergebnisse von Bodenproben aus
35
Umweltmedizin
Kindergärten und Schulen, die an allen
Messpunkten stark erhöhte Werte für Jod131 und Cäsium-137 fanden [9].
Kinder sind strahlenempfindlicher als
Erwachsene. Ihre Haut besitzt relativ zur
Körpermasse eine größere Oberfläche
und ist durchlässiger, sodass mehr Strah­
lung absorbiert wird. Aufgrund ihres hö­
heren Atemminutenvolumens atmen Kin­
der mehr Schadstoffe ein. Schnellerer Zell­
stoffwechsel und höhere Zellteilungsra­
ten erhöhen das Risiko, dass Mutationen
maligne Erkrankungen verursachen, be­
vor dies von den Schutzmechanismen des
Körpers verhindert werden kann. Da das
Immunsystem und die Zellreparaturfä­
higkeit bei Kindern nur in gewissen An­
teilen entwickelt sind, können sie die Ent­
stehung von Krebs nicht adäquat verhin­
dern. Das ungeborene Kind kann über die
Nabelvene oder durch radioaktive Isoto­
pe in der Harnblase der Mutter verstrahlt
werden. Darüber hinaus werden radio­
aktive Isotope wie Jod-131 auch mit der
Muttermilch übertragen. All dies wurde
offenbar im Bericht nicht berücksichtigt
oder als unerheblich erachtet.
Risikoorgan Schilddrüse
Jod-131 hat eine relativ kurze physika­
lische Halbwertzeit von acht Tagen und
kann bei Inkorporation durch seine Be­
ta- und Gammastrahlung Schilddrüsen­
krebs verursachen. Die österreichische
Zentralanstalt für Meteorologie und Ge­
odynamik (ZAMG) sowie TEPCO veröffent­
lichten Studien, die die Emissionen von
Jod-131 in den ersten drei Tagen des Re­
aktorunglücks von Fukushima auf 3,19–
3,9 x 1017 Bq schätzten, also etwa 18–22
Prozent der Gesamtemission von Jod-131
in Tschernobyl [10, 11]. Der WHO-Bericht
gibt die Emission von Jod-131 nur mit
knapp einem Drittel, nämlich 1,24–1,59
x 1017 Bq, an. Die Differenz bleibt im Be­
richt unerklärt. Basierend auf diesen nied­
rigen Emissionsangaben und den oben
erwähnten Unzulänglichkeiten kommen
die WHO-Autoren auf eine durchschnitt­
liche Schilddrüsendosis für Bewohner der
Präfektur Fukushima während des ersten
Jahres nach der Katastrophe von 10 bis
100 mSv, während an bestimmten Orten
36
Schilddrüsendosen bei Säuglingen bis zu
200 mSv erwartet werden können. Für das
übrige Japan wurden Schilddrüsendosen
von 1–10 mSv geschätzt [12].
Am 26. April 2012 veröffentliche die
Regierung der Präfektur Fukushima die
ersten Ergebnisse des „Resident Health
Management Survey“. An 38.114 Kin­
dern zwischen 0 und 18 Jahren wurden
Ultraschalluntersuchungen der Schild­
drüsen durchgeführt. Bei 35 Prozent der
untersuchten Kinder fanden die Medizi­
ner Schilddrüsenzysten. Diese Befunde
sind ausgesprochen untypisch. Eine ver­
gleichbare Ultraschallstudie an Kindern
aus Nagasaki aus dem Jahr 2000 zeigte
nur bei 0,8 Prozent der Kinder Schilddrü­
senzysten. Im September 2012 wurde ei­
ne zweite Studie mit den Ergebnissen
von weiteren 42.060 Ultraschalluntersu­
chungen an Kindern aus Fukushima ver­
öffentlicht. Erneut wiesen 43,7 Prozent der
kindlichen Schilddrüsen Knoten und Zys­
ten auf [13].
Unabhängigkeit der Autoren
infrage gestellt
Der wichtigste Kritikpunkt am Bericht
der WHO ist jedoch der offensichtliche
Mangel an Objektivität. Mit einem Exper­
tengremium, das vornehmlich aus Mit­
arbeitern der IAEO und ihren nationalen
Mitgliedsorganisationen besteht, deren
oberstes Ziel die Förderung der Atome­
nergie ist, und mit Ergebnissen, die so si­
gnifikant von unabhängigen oder staat­
lichen Untersuchungen abweichen, liest
sich der Bericht wie ein Versuch, die Fol­
gen der Katastrophe von Fukushima he­
runterzuspielen. Was die Betroffenen je­
doch brauchen, sind unabhängige, wis­
senschaftliche Einschätzungen, frei vom
Verdacht der Einmischung und Beeinflus­
sung durch Atomindustrie und Atomener­
giebehörden. Benötigt werden gesund­
heitsbasierte Ansätze statt den Versuchen,
die Effekte der anhaltenden Emission ra­
dio­aktiver Isotope in der Luft, im Boden
und im Wasser sowie die Kontamina­tion
großer Teile Japans und des Nordpazifiks
herunterzuspielen. Die WHO muss ih­
re Unabhängigkeit bei der Beurteilung
von Gesundheitsrisiken durch Strahlung
wiedererlangen. Dazu muss allerdings ein
1959 geschlossener Vertrag zwischen der
IAEO und der WHO gekündigt werden, auf
den aber nur die UN-Mitglieder in der UNVollversammlung Einfluss haben!
Dr. med. Alex Rosen
Kinder- und Jugendarzt
Krefelder Str. 97a, 50670 Köln
E-Mail: alexrosen@gmx.net
Literatur
[1] WHO. Preliminary dose estimation from
the nuclear accident after the 2011 Great East
Japan Earthquake and Tsunami, 23. Mai 2012,
http://whqlibdoc.who.int/publications/2012/
9789241503662_eng.pdf
[2] MEXT. Annual doses per person received from
nature and man-made source of radiation, 4. Mai
2011. www.mext.go.jp/english/incident/__icsFiles/
afieldfile/2011/05/04/1303717_01_1.pdf
[3] BEIR VII report, phase 2: Health risks from exposure to low levels of ionizing radiation. National
Academies Press, Washington 2006. www.nap.
edu/openbook.php?record_id=11340&page=8
[4] WHO-Bericht, S. 43
[5] Fukushima Nuclear Accident Update, IAEO, 20.
März, 2011. www.iaea.org/newscenter/news/2011/
fukushima200311.html
[6] WHO-Bericht, S. 15
[7] WHO-Bericht, S. 49
[8] WHO-Bericht, Tab. 3, S. 44/45
[9] MEXT, Calculation Results and Basis regarding
Internal Exposure – Studied in Summarizing the
„Tentative Approach”, 12. Mai 2011. http://eq.wide.
ad.jp/files_en/110512release1_en.pdf
[10] Report of Japanese Government to the IAEA
Ministerial Conference on Nuclear Safety – The
Accident at TEPCO‘s Fukushima Nuclear Power
Plant”, Juni 2011. www.kantei.go.jp/foreign/kan/
topics/201106/iaea_houkokusho_e.html
[11] Accident in the Japanese NPP Fukushima:
Large emissions of Cesium-137 and Iodine-131.
Austrian Central Institute for Meteorology and
Geodynamics (ZAMG), 24. März 2011. www.zamg.
ac.at/docs/aktuell/Japan2011-03-24_1600_E.pdf
[12] WHO-Bericht, Tab. 4, S. 46/47
[13] Knoten und Zysten nehmen in den Schilddrüsen japanischer Kinder stetig zu, Strahlentelex Nr.
618-621/ 26. Jahrgang, 4. Oktober 2012. http://
www.strahlentelex.de/Stx_12_618-621_S01-02.pdf
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Magazin
Allergische Sensibilisierung und Entzündungsmarker im Visier
Klosterfrau-Forschungspreis 2013 geht an Pädiater für Arbeiten zur Früherkennung von Atopie und Asthma
Allergische Sensibilisierung, Wheezing und
Asthma sind eng miteinander verknüpft. Über
die zeitliche Abfolge und die immunologischen
Zusammenhänge weiß man bisher allerdings
noch nicht sehr viel. Die beiden diesjährigen
Preisträger des Klosterfrau Forschungspreises
haben durch ihre klinischen und experimentellen
Studien einige offene Fragen auf diesem Gebiet
beantwortet und die klinische Praxis bzw. die
wissenschaftliche Forschung vorangebracht.
Dr. Daniel James Jackson, Pädiater an der Universitätsklinik Wisconsin/Oregon (USA), hat den
zeitlichen Zusammenhang zwischen allergischer
Sensibilisierung und Wheezing bei viralen
Atemwegsinfekten bei Kindern bis zu einem Alter
von sechs Jahren untersucht. In seiner prospektiven Longitudinalstudie mit Neugeborenen von
Müttern mit Asthma machte er folgende Entdeckungen: Die allergische Sensibilisierung gegen
Aeroallergene ist bei den Kleinkindern die erste
nachweisbare pathologische Veränderung. Erst
bei Vorliegen einer Aeroallergen-Sensibilisierung
reagieren die Kinder bei einer Virusinfektion der
Atemwege mit Wheezing, was auf pathologische
Veränderungen der Bronchien hinweist. Weiterhin fand Jackson heraus, dass bei sensibilisierten Kindern nur das Humane Rhinovirus (HRV)
Wheezing auslösen kann, nicht dagegen andere
Atemwegs-pathogenen Viren wie das Synzytialvirus. [1]
Jackson erforschte weiterhin, warum Kinder mit
einer allergischen Sensibilisierung schwerere
Symptome bei viralen Atemwegsinfektionen aufweisen als Kinder ohne Sensibilisierung. Seine
Prof. Dr. Matthias Kopp (Tagungspräsident der 35. Jahrestagung
der Gesellschaft für Pädiatrische
Pneumologie), Dr. Daniel James
Jackson (International Klosterfrau
Award for Research of Airway
Diseases in Childhood 2013), Prof.
Dr. Gesine Hansen (Vorsitzende
der internationalen Expertenjury)
(von links nach rechts).
Befunde: Die Immunzellen von sensibilisierten
Kindern sind inaktiver, wenn sie in Kontakt mit
Viren kommen. Die Abwehr ist nur schwach, die
Viren können die Atemwege stärker schädigen.
Möglicherweise findet dieser Prozess auch direkt
in Immunzellen des Bronchialgewebes statt. [2]
Marker identifizieren hochgradig gefährdete
Neugeborene
Die Arbeiten von Jackson zeigen, dass sensibilisierungsgefährdete Kinder frühestmöglich
identifiziert werden sollten, um späterem
Wheezing und damit auch der Entwicklung von
Asthma vorzubeugen. Dr. Bo Lund Krogsgaard
Chawes, Pädiater am Universitätskrankenhaus
Kopenhagen, hat zu dieser Fragestellung
Untersuchungen bei gesunden Neugeborenen
gemacht. Er stellte u. a. fest, dass erhöhte Werte
eines bestimmten Entzündungsmarkers im Urin
der Neugeborenen (eosinophiles Protein X) auf
Ausschreibung Klaus-Kalveram-Preis
Der 1995 gestiftete Klaus-Kalveram-Preis wird
im Abstand von zwei Jahren verliehen. Dem
Stiftungsgedanken entsprechend dient er der
Förderung von Nachwuchswissenschaftlern in
der Allergologie, speziell im Bereich der Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien.
Der Preis ist mit Euro 2.500 dotiert.
Eingereicht werden können Arbeiten, die sich
mit dem Themengebiet der Arznei- und Nahrungsmittelallergien wissenschaftlich beschäftigen und in sich abgeschlossen sind. Sie
können auch bereits publiziert, sollten dann
aber nicht älter als zwei Jahre sein.
Bewerber/innen werden gebeten, ihre Arbeiten in deutscher oder englischer Sprache bis
zum 15. Juli 2013 in dreifacher Ausfertigung
beim Vorsitzenden der Klaus-Kalveram-
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Stiftung einzureichen:
AeDA-Geschäftsstelle
z.Hd. Prof. Dr. med. Wolfgang Leupold
Blumenstr. 14, 63303 Dreieich
Tel. 06103 63657
E-mail: aeda@sersys.de
Eventuelle Anfragen sind ebenfalls an diese
Adresse zu richten.
Die Arbeit muss ebenso wie das beigefügte
Autoreferat ohne Namensvermerk oder Hinweis auf den Autor sein. Name und Anschrift
des Bewerbers sind in einem geschlossenen
Umschlag dem Manuskript beizufügen.
Die Verleihung des Preises erfolgt im Rahmen
des 8. Gemeinsamen Allergiekongresses, der
vom 5.–7. September in Bochum stattfindet.
ein erhöhtes Risiko der Kinder hinweisen, später
eine allergische Sensibilisierung oder auch Ekzeme zu entwickeln. [3] Chawes fand auch Marker für asthmaähnliche Atemwegserkrankungen.
So weist eine Hyperreagibilität der Bronchien bei
Neugeborenen auf ein erhöhtes Risiko für eine
Bronchiolitis hin. [4]
Die Forschungen beider Preisträger weisen
auf die Bedeutung des frühzeitigen Erkennens von Risikofaktoren für eine allergische
Sensibilisierung hin. Außerdem befruchten die
Studienergebnisse die Untersuchungen zu den
immunologischen Mechanismen einer allergischen Sensibilisierung und einer gestörten
Atemwegsfunktion.
Der „International Klosterfrau Award for Research of Airway Diseases in Childhood 2013”
ist mit 30.000 Euro, der „International Klosterfrau Grant for Research of Airway Diseases in
Childhood“ mit 20.000 Euro dotiert. Beide Preise
zeichnen Wissenschaftler aus, die sich in der
Grundlagenforschung, Diagnostik und Therapie
von kindlichem Asthma bronchiale verdient
machen.
Quellen
[1] Jackson DJ, Evans MD, Gangnon RE, Tisler CJ, Pappas TE, Lee WM, Gern JE, Lemanske RF Jr. Evidence for
a causal relationship between allergic sensitization and
rhinovirus wheezing in early life. Am J Respir Crit Care
Med 2012; 185: 281–285
[2] Durrani SR, Montville DJ, Pratt AS, Sahu S, DeVries
MK, Rajamanickam V, Gangnon RE, Gill MA, Gern JE,
Lemanske RF Jr, Jackson DJ. Innate immun responses to
rhinovirus are reduced by the high-affinity IgE receptor in
allergic asthmatic children. J Allergy Clin Immunol 2012;
130: 489–495
[3] Chawes BLK, Bønnelykke K, Bisgaard H. Elevated eosinophil protein X in urine from healthy neonates precedes
development of atopy in the first 6 years of life. Am J Respir Crit Care Med 2011, 184: 656–661
[4] Chawes BLK, Poorisrisak P, Johnston SL, Bisgaard H.
Neonatal bronchial hyperresponsiveness precedes acute
severe viral bronchiolitis in infants. J Allergy Clin Immunol
2012; 130: 354–361
37
Magazin
Patientenschutz bei Easyhaler®-Therapie:
Durch korrekte Verordnung Abgabeproblem vermeiden
Seit Anfang des Jahres wird das Inhalations­
system Easyhaler® mit den Wirkstoffen Salbu­
ta­mol, Beclometason und Budesonid nicht
mehr von der Hexal AG, sondern vom OriginalHersteller Orion Pharma GmbH vertrieben.
Obwohl die Easyhaler® beider Firmen in Art und
Zusammensetzung völlig identisch sind, kann es
bei nicht eindeutiger Verordnung zu Problemen
bei der Abgabe in der Apotheke kommen. Die
Easyhaler® von Orion haben neue Pharmazentralnummern und werden in der Apotheken-EDV
zum Teil mit anderen Darreichungsformen angezeigt als die AV-gemeldeten Hexal-Produkte.
Damit ist die Substitution nicht gestattet. Damit
Patienten problemlos ihr gewohntes Easyhaler®Device erhalten, sollten Ärzte bei der Verordnung
konkret den gewünschten Easyhaler® von Orion
Pharma rezeptieren und vor allem die neuen
PZN in die Hausapotheke übertragen.
Der Austausch beim Wirkstoff Budesonid ist
unproblematisch. Anders ist es bei Salbutamol
und Beclometason. Grund: Während Orion Pharma die Easyhaler als „IHP“ (Inhalationspulver)
gemeldet hat, erscheint bei den wirkstoffgleichen
Easyhalern® von Hexal das Kürzel „PUL“, da
diese fälschlicherweise als Pulver gemeldet sind.
Beide Darreichungsformen gelten als nicht austauschbar. Um die Retaxierungsgefahr bei der
Umstellung auf die Orion-Produkte zu umgehen,
muss die Apotheke ein neues Rezept anfordern.
Risiko: Patienten könnten anstelle des DPI
ein MDI erhalten
Es gibt einen weiteren Grund, warum ein eindeutiges Rezept für einen Easyhaler® von Orion
Pharma wichtig ist: Hexal hat die betroffenen
Easyhaler® AV gemeldet und benennt in der Apotheken-EDV als Nachfolgeprodukte wirkstoffgleiUnter nehmen direkt
Führungswechsel bei Allergopharma
Nach 43 Jahren als Geschäftsführer an der
Spitze von Allergopharma hat Joachim Ganzer das Unternehmen Ende des Jahres verlassen und sich in den Ruhestand zurückgezogen. Seit der Gründung von Allergopharma
im Jahre 1969 hat Ganzer die Geschicke des
Unternehmens geleitet und dazu beigetragen,
dass sich die spezifische Immuntherapie als
einzige krankheitsmodifizierende Therapie
durchgesetzt hat.
Ganzer übergibt ein Unternehmen, das nicht
nur hervorragend im deutschen Allergiemarkt
aufgestellt ist, sondern auch international eine
führende Rolle spielt, insbesondere in der Forschung mit rekombinanten Allergenen. Damit
hat Joachim Ganzer die Basis für eine neue
Produktgeneration und ein weltweites Wachstum in attraktiven Märkten geschaffen.
wortet sie Corporate Mergers & Acquisitions
und leitete u.a. die Akquisition und Integration
der Schweizer Biotech-Firma Serono S.A. Ab
2007 war sie zusätzlich für die Konzern-Treasury verantwortlich und leitete den Bereich
Corporate Finance.
Merck, so Kemmerich-Keil, sieht großes Potenzial im Allergiegeschäft und will signifikant
in dieses Marktsegment und den Standort
Reinbek investieren. Der internationale Ausbau, die Stärkung des Geschäfts in Europa
und die Entwicklung zukünftiger Produkte
stehen im Fokus. Die bisherige Firmenphilosophie der Patientenzufriedenheit, der
Partnerschaft zum Facharzt und eines hohen
Qualitätsanspruches an die Präparate soll auf
jeden Fall beibehalten werden.
Mit dem Ausscheiden von Ganzer hat
Merck KGaA die restlichen Allergopharma-Anteile übernommen; Allergopharma
ist somit nun eine 100-prozentige Tochter
von Merck. Ganzers Nachfolge tritt Uta
Kemmerich-Keil als CEO der neu geschaffenen Business Unit (BU) „Allergy“
an. Die neue BU umfasst neben Allergopharma und ihren Tochterfirmen auch die
entsprechenden Allergy Business Units
von Merck Serono, der Pharmasparte
von Merck. Hauptsitz von Allergopharma
bleibt Reinbek bei Hamburg.
Uta Kemmerich-Keil kam 1999 zu Merck.
Sie leitete vier Jahre lang das globale
Pharma-Controlling. Seit 2005 verant-
38
Easyhaler®.
che Dosieraerosole. Dieses äußerst umstrittene
Vorgehen könnte dazu führen, dass Patienten,
die das Easyhaler®-DPI gewohnt sind, sich
plötzlich mit einem MDI konfrontiert sehen. Es
ist bekannt, dass das Device ein entscheidender
Faktor für eine sichere und effiziente Atemwegs­
therapie ist. Insofern sollten Änderungen des
Device, zumal wenn dies ohne Schulung erfolgt,
dringend vermieden werden.
Unter www.easyhaler.de steht eine Arztinforma­
tion zum Download bereit.
HiPP Babysanft Sonnencreme und
Sonnenmilch ohne allergene Inhalte
HiPP hat zwei neue Sonnenschutz-Produkte
speziell für die Bedürfnisse hochsensibler Babyhaut entwickelt. Das Besondere sind die ausgewählten Inhaltsstoffe: HiPP verzichtet bewusst
auf umstrittene chemische Lichtschutzfilter, auf
Parfum, Konservierungsstoffe, Parabene und
Nanopartikel.
Die neue HiPP Babysanft Sonnencreme und
die neue HiPP Babysanft Sonnenmilch besitzen
einen babygerechten Lichtschutzfaktor (LSF 30),
der 97 Prozent der Sonnenstrahlen absorbiert
und die empfindliche Haut zuverlässig schützt.
Direkt nach dem Auftragen wird Babys Haut
vor sonnenbedingten Schäden und Feuchtigkeitsverlusten geschützt. Die HiPP Babysanft
Sonnenmilch bietet sich für die Anwendung am
ganzen Körper an. Als Sonnenschutz speziell
für das Gesicht und die Hände eignet sich die
HiPP Babysanft Sonnencreme. Creme und Milch
ziehen schnell ein und sind wasserfest.
Um das Allergierisiko so gering wie möglich zu
halten, werden die HiPP Babysanft-Sonnenprodukte ohne ätherische Öle, ohne Konservierungsstoffe, ohne PEG-Emulgatoren, ohne Parabene und ohne Parfum hergestellt. HiPP verzichtet außerdem bewusst auf Mineralöl, umstrittene
chemische Lichtschutzfilter wie Octocrylene und
auf die umstrittenen Nanopartikel.
Joachim Ganzer und seine Nachfolgerin Uta Kemmerich-Keil beim offiziellen Führungswechsel am 21.11.12
in Reinbek.
Die „Nachrichten aus der Industrie“ spiegeln nicht unbedingt die Meinung von Redaktion und Schriftleitung wider.
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Elternratgeber
Wie inhaliere ich richtig?
IV. Inhalieren mit Pulverinhalatoren
Liebe Eltern,
etwa ab dem Schulalter sind Pulverin­
halatoren eine Alternative zu Dosieraero­
solen (Sprays).
Der Wirkstoff liegt hier als Pulver in
Form eines sog. „Agglomerats“, einem
„Klumpen“ einzelner Medikamenten­
teilchen vor. Dieses Wirkstoffagglome­
rat muss beim Inhalieren in kleine Me­
dikamententeilchen zerstäubt werden,
damit diese in die Bronchien gelangen
können. Deshalb muss die Einatemge­
schwindigkeit beim Inhalationsmanöver
so hoch wie möglich sein. Für die Notfall­
behandlung des schweren und lebens­
bedrohlichen Atemnotanfalls sind Pul­
verinhalatoren eher nicht geeignet, da in
dieser Situation kein ausreichender Sog
aufgebaut werden kann.
Bei Multidosensystemen (z. B. Dis­
kus®) liegt jede einzelne Medikamen­
tendosis einzeln verpackt vor und wird
einzeln bereitgestellt, was eine geringe Feuchtigkeitsempfindlichkeit bedeu­
tet.
Bei Gesamtreservoirsystemen (z. B.
Turbohaler®, Novolizer®) sind alle Medi­
kamentendosen als Tablette bzw. als Pul­
veragglomerat in einem Gesamtreser­
voir enthalten. Für jede Inhalation wird
beim Vorbereiten des Geräts eine Dosis
vom Gesamtreservoir abgeschabt bzw.
eine definierte Pulvermenge aus dem Re­
servoir freigegeben. Gesamtreservoir­
systeme sind feuchtigkeitsanfälliger als
Multidosensysteme.
Die gängigsten Geräte sind der Dis­
kus® und der Novolizer®, ein ebenfalls
häufig verwendetes Gerät ist der Tur­
bohaler®. Alle Pulverinhalationsgeräte
sollen nach dem Freisetzen des Wirk­
stoffs (dem „Laden“) nicht mehr deutlich
in der Position verändert werden, damit
das Pulver nicht aus dem Gerät fällt.
1. Im Stehen inhalieren.
2. Öffnen des Diskus (Abb. 1).
3. „Laden“ des Diskus® durch Drücken
des Hebels. Dabei den Diskus® waa­
gerecht halten und nach dem Laden
nicht mehr in andere Positionen brin­
gen oder schütteln (Abb. 2).
4. Tief seitlich ausatmen (nicht in das
Gerät hinein ausatmen).
5. Mundstück des Diskus® in den Mund
nehmen und mit den Lippen voll­
ständig umschließen (dabei den Kopf
aufrecht halten) (Abb. 3).
Abb. 3
Abb. 4
Abb. 5
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Abb. 1
Abb. 2
Die Inhalation
mit dem Diskus®
39
§
Abb. 6
Abb. 7
6. Tief, schnell und kräftig einatmen (da­
bei darauf achten, dass möglichst nur
durch den Mund und nicht gleichzei­
tig durch die Nase eingeatmet wird –
ggf. Nasenklammer verwenden).
7. Luft anhalten und bis fünf zählen (da­
bei kann das Mundstück bereits aus
dem Mund genommen werden).
8. Das Mundstück aus dem Mund neh­
men und mit der Lippenbremse wie­
der ausatmen (Abb. 4).
9. Schließen des Diskus (Abb. 5).
10.Hygienisches Verpacken des Diskus®.
11.Evtl. Ausspülen des Mundraums oder
Putzen der Zähne (immer wenn ein
Kortison inhaliert wurde) und evtl.
Ausfüllen des Inhalationstagebuchs.
4.
5.
6.
Die Inhalation
mit dem Novolizer®
re Positionen bringen oder schütteln.
Beim Laden muss ein „Klacken“ zu hö­
ren und das Kontrollfenster auf grün
umgesprungen sein (Abb. 8).
Tief seitlich ausatmen (nicht in das
Gerät hinein ausatmen).
Mundstück des Novolizer® in den
Mund nehmen, mit den Schneide­
zähnen darauf beißen und mit den
Lippen vollständig umschließen (da­
bei den Kopf aufrecht halten) (Abb. 9).
Tief, schnell und so kräftig wie mög­
lich einatmen (dabei darauf achten,
dass möglichst nur durch den Mund
und nicht gleichzeitig durch die Na­
se eingeatmet wird – ggf. Nasenklam­
mer verwenden), so dass deutlich ein
„Klacken“ zu hören ist. Nach dem hör­
baren „Klacken“ die Einatmung nicht
unterbrechen sondern weiter fest ein­
atmen bis zur maximalen Einatmung.
Nach der Inhalation muss das Kon­
trollfenster auf rot umgesprungen
sein (Abb. 10).
Luft anhalten und bis fünf zählen (da­
bei kann das Mundstück bereits aus
dem Mund genommen werden).
Das Mundstück aus dem Mund neh­
1. Im Stehen inhalieren.
2. Abnehmen der Schutzkappe des No­
volizer® (Abb. 6).
3. „Laden“ des Novolizer® durch Herun­
terdrücken des Hebels (Abb. 7). Da­
bei den Novolizer® gerade halten und
nach dem Laden nicht mehr in ande­
8.
Abb. 9
Abb. 10
40
7.
Abb. 8
men und mit der Lippenbremse wie­
der ausatmen.
9. Aufstecken der Schutzkappe auf das
Mundstück.
10.Hygienisches Verpacken des Novoli­
zer® und trocken (wenn möglich nicht
im Bad) lagern.
11.Evtl. Ausspülen des Mundraums oder
Putzen der Zähne (immer wenn ein
Kortison inhaliert wurde) und evtl.
Ausfüllen des Inhalationstagebuchs.
Zusammenfassend ist die ­Inhalation
mit einem Pulverinhalator eine gute Al­
ternative bei Patienten, die einfach und
schnell inhalieren wollen. Sie müssen
aber genügend Sog aufbringen können.
Der Einsatz als „Notfallmedikament“ ist
weniger empfehlenswert.
Abbildungen mit freuwndlicher Genehmigung der
Firma Novartis
Dr. Thomas Spindler, Dr. Robert Jaeschke
Fachkliniken Wangen
Waldburg-Zeil Kliniken
Am Vogelherd 14, 88239 Wangen
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Magazin
Erfolgreiches MeDALL - Jahrestreffen in Berlin
Am 14. und 15. Januar fand in Berlin die dritte MeDALL-Jahresversammlung statt. MeDALL steht für
„Mechanisms of the Developement
of ALLergy“ und ist ein vierjähriges
internationales EU-Forschungsprojekt, das sich mit den Ursachen für
die starke Verbreitung von Allergien
beschäftigt. Laut MeDALL-Koordinator Jean Bousquet (INSERM und Montpellier
Universität Frankreich) war 2012 „ein erfolgreiches Jahr für MEDALL. Das MeDALL-Team
konnte weitere signifikante Erfolge für alle Arbeitspakete erzielen.“ Beim Jahrestreffen in Berlin berichteten die internationalen Forscher des
Projekts über ihre Aktivitäten im vergangenen
Jahr. Es fanden hochinformative Präsentationen,
Expertenrunden und Schulungen statt, die gut
angenommen wurden.
Entsprechend den Arbeitspaketen und Resultaten für 2012 wurden die folgenden wichtigen
Ergebnisse angesprochen:
§ MeDALLs Erkenntnisse zu klassischen Phänotypen und Diskussion über nicht supervidierte
allergische Phänotypen. Als Grundlage für eine
Validierung von klassischen und neuartigen
Phänotypen allergischer Erkrankungen ist eine
kontrollierte Fallstudie in der Diskussion, in der
Kinder mit und ohne spezifischen Phänotyp verglichen werden.
§ Molekulares Profiling spezifischer IgEs. Die
Sichtung der ersten Charge von AllergenMicroarrays wurde abgeschlossen. Rekombinante Allergene wurden produziert und für die
zweite Charge von Chips validiert.
§ Epigenetische Marker von Asthma und
Rhinitis in den frühen Lebensjahren. Ziel war
es, eine genomweite Methylierungsstudie, die
möglicherweise die Entwicklung allergischer
Erkrankungen beeinflusst, in Form einer Nested
Case-Control-Studie für vier europäische Geburtskohorten durchzuführen. Die besten Ergebnisse dieser Analyse werden in die Entwicklung
eines speziell angefertigten Methylierungschips einfließen.
§ Einbindung von epidemiologischen klinischen und experimentellen Daten und Hypothesen
in MeDALL. Das Wissensmanagement und die Infrastruktur
für Bioinformatik wurden im
Zusammenhang mit U-BIOPRED
(IMI Projekt) geschaffen, um eine systematische
Literaturübersicht zu ermöglichen sowie Daten
der Geburtskohorte zu integrieren und die Ergebnisse zu verbreiten. Hier ist die Entwicklung
einer neuen Methode für die Analyse des Immunstatus mit einer geringen Anzahl von Zellen
aus einer kleinen Blutmenge hervorzuheben.
Diese Methode soll die effiziente Forschung am
Blut von Kindern, insbesondere im Hinblick auf
die molekularen und zellulären Mechanismen
bei der Entstehung von Allergien, erleichtern.
§ Ethik von Einverständniserklärungen in der
Forschung zu frühen Lebensjahren. Die meisten
Überlegungen dieses Untersuchungsbereichs
beziehen sich auf die Errichtung von Kohorten
innerhalb von MeDALL, auf die Zustimmung/Einwilligung zur Kommunikation von Ergebnissen,
die Offenlegung zufälliger Funde und den grenzübergreifenden Austausch von Proben/Daten.
§ Zukünftige Forschungsaktivitäten in Geburtskohorten zu Asthma und Allergien. 14
MeDALL-Forschungszentren in Europa haben
einen abgeglichenen Fragebogen über Allergien
für Eltern und Jugendliche sowie ein abgeglichenes Protokoll für klinische Untersuchungen
entwickelt. Sowohl der Fragebogen als auch das
klinische Protokoll werden derzeit verwendet,
um mehr als 13.000 Kinder in Europa zu untersuchen. Die Auswertung der Daten wird Ende
des Jahres 2013 beginnen.
§ Junior Sessions: Post-Doktoranden und
Doktoranden wurden eingeladen, um den Teilnehmern ihre neuesten MeDALL-Ergebnisse
vorzustellen.
newsletter der GPA
Seit September 2009 verschickt die Gesellschaft für Pädiatrische ­Allergologie und
Umweltmedizin e.V. einen eigenen ­newsletter an alle Mitglieder. Sie erhalten auf
diesem Weg aktuelle Informationen zum Thema Allergologie und Umweltmedizin unter
pädia­trischem Blickwinkel. Die Empfänger werden so zeitnah über neue Leitlinien, Veröffentlichungen, Aktivitäten und Veranstaltungen der GPA und befreundeter Organisationen unterrichtet. Mit ihrem newsletter erweitert die GPA ihr Informationsangebot
in Ergänzung zur dreimonatlich erscheinenden Zeitschrift „Pädiatrische Allergologie
in Klinik und Praxis“. Mitglieder der GPA, die den newsletter bisher noch nicht
erhalten haben, werden gebeten, ihre E-Mail-Adresse an die GPA-Geschäftsstelle in
Aachen, E-Mail gpa.eV@t-online.de, zu melden.
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
Ausbildung zum Asthma- oder
Neurodermitistrainer
Akademie Luftiku(r)s
am Kinderhospital Osnabrück
§ 27.–29. Mai 2013 oder 27./28. September 2013 oder 29./30. November 2013
Basiskompetenz Patiententrainer
§ 26./27. April 2013 oder 28.–31. Mai 2013
oder 25./26. Oktober 2013
Modul Asthmatrainer
§ 22./23. November 2013
Modul Neurodermitistrainer
Information: Akademie Luftiku(r)s am Kinderhospital Osnabrück, Beate HagedornHeße, Iburger Str. 187, 49082 Osnabrück,
Tel. 0541 560 2213, Fax 0541 582 9985,
E-Mail: hesseakos@uminfo.de,
Web: www.akademie-luftikurs.de
Summer Schools 2013
27.–31. Mai 2013, Nebel (Amrum)
9. Summer School
Pädiatri­sche Pneumologie
der Fachklinik Satteldüne
Leitung: Prof. Dr. Karl Paul-Buck, Berlin
Information: Fachklinik Satteldüne,
Marcia Schlichting, Tanenwai 32,
25946 Nebel auf Amrum,
Tel. 04682 342001, Fax 04682 342020,
E-Mail: Marcia.Schlichting@drv-nord,
Web: www.sattelduene.de, www.praxispaul.de
31. Mai/1. Juni 2013, Berlin
Summer School Pädia­tri­
sche Pneumologie/
Allergologie der Charité
Leitung: Prof. Dr. Philippe Stock
Information: www.charite-ppi.de/aktuelles
30./31. August 2013, Berlin
Immunologische Summer
School der Charité
Leitung: Prof. Dr. Volker Wahn
Information: www.charite-ppi.de/aktuelles
41
Termine
IN DEUTSCHLAND
Kompaktkurs „Pädiatrische Pneumologie“ der nappa
8. Deutscher Allergiekongress
Leitung: Prof. Dr. Albrecht Bufe, Bochum; Dr. Rüdiger Szczepanski, Osnabrück
Information: Akademie Luftiku(r)s, Beate Hagedorn-Heße, Kinderhospital
Osnabrück, Iburger Straße 187, 49082 Osnabrück, Tel. 0541 5602-213,
Fax 0541 5829985, E-Mail: hesseakos@uminfo.de
Veranstalter: DGAKI, AeDA und GPA
Tagungspräsidenten: Prof. Dr. Eckard Hamelmann, Prof. Dr. Monika RaulfHeimsoth, Bochum
Information: wikonect GmbH, Hagenauer Str. 53, 65203 Wiesbaden,
Tel. 0611 204 809-16, Fax 0611 204 809-10, E-Mail: info@wikonect.de,
Web: www.allergiekongress.de
5./6. April 2013, Georgsmarienhütte
Kompaktkurs „Pädiatrische Pneumologie“ der APPA
19./20. April 2013, Wörlitz
Leitung: Dr. Wolfgang Lässig, Halle (Saale)
Information: Dr. med. Antje Nordwig, Städtisches Krankenhaus DresdenNeustadt, Industriestr. 40, 01129 Dresden, Tel. 0351 8562502,
Fax 0351 8562500, E-Mail: antje.nordwig@gmx.de
oder: Intercom Dresden GmbH, Silke Wolf, Zellescher Weg 3,
01069 Dresden, Tel. 0351 32017350, Fax 0351 32017333,
E-Mail: swolf@intercom.de
21. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische
Infektiologie (DGPI)
25.–27. April 2013, Würzburg
Leitung: Prof. Dr. Johannes G. Liese, Würzburg
Information: www.dgpi2013.de
5.–7. September 2013, Bochum
Praktischer Allergologie- und Hyposensibilisierungs-Kurs der APPA
20./21. September 2013, Wörlitz
Leitung: PD Dr. Sebastian Schmidt, Greifswald
Information: Intercom Dresden GmbH, Silke Wolf, Zellescher Weg 3,
01069 Dresden, Tel. 0351 32017350, Fax 0351 32017333,
E-Mail: swolf@intercom.de
27. Jahrestagung der AGPAS
11./12. Oktober 2013, Tübingen
Leitung: Dr. Hans Rebmann, Dr. Winfried Baden, Tübingen
Information: Wurms & Partner PR GmbH, Öschweg 12, 88079 Kressbronn,
Tel. 07543 93447-0, Fax 07543 03447-29, E-Mail: info@wurms-pr.de
Kompaktkurs „Pädiatrische Allergologie“ der APPA
18./19. Oktober 2013, Wörlitz
23. Jahrestagung der APPA
24.–26. Mai 2013, Halle (Saale)
Leitung: PD Dr. Christiane Lex, Halle (Saale)
Information: Intercom Dresden GmbH, Silke Wolf, Zellescher Weg 3,
01069 Dresden, Tel. 0351 32017350, Fax 0351 32017333,
E-Mail: swolf@intercom.de
7. Neurodermitis-Seminar: Praktische Neurodermitis-Therapie
im Kindes- und Jugendalter
14./15. Juni 2013, Dresden
Leitung: Dr. Susanne Abraham, Dr. Katja Nemat, Dresden
Information: DI-Text, Frank Digel, Butjadinger Str. 19,
26969 Butjadingen-Ruhwarden, Tel. 04736 102 534, Fax 04736 102 536,
E-Mail: Digel.F@t-online.de, Web: www.di-text.de
Kompaktkurs „Pädiatrische Allergologie“ der AGPAS
19./20. Juli 2013, München
Leitung: Dr. Armin Grübl, München
Information: Wurms & Partner PR GmbH, Öschweg 12, 88079 Kressbronn,
Tel. 07543 93447-0, Fax 07543 03447-29, E-Mail:
info@wurms-pr.de
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Titelthema
Rhiniti/2s013
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Die Ausga
. Juni 2013
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42
Leitung: Dr. Wolfgang Lässig, Halle (Saale)
Information: Dr. med. Antje Nordwig, Städtisches Krankenhaus DresdenNeustadt, Industriestr. 40, 01129 Dresden, Tel. 0351 8562502,
Fax 0351 8562500, E-Mail: antje.nordwig@gmx.de
oder: Intercom Dresden GmbH, Silke Wolf, Zellescher Weg 3,
01069 Dresden, Tel. 0351 32017350, Fax 0351 32017333,
E-Mail: swolf@intercom.de
31. Allergiesymposium der nappa
22./23. November 2013, Westerland/Sylt
Leitung: Dr. Sibylle Scheewe, Westerland
Information: DI-Text, Frank Digel, Butjadinger Str. 19,
26969 Butjadingen-Ruhwarden, Tel. 04736 102 534, Fax 04736 102 536,
E-Mail: Digel.F@t-online.de, Web: www.di-text.de
34. Hyposensibilisierungsseminar der WAPPA
29./30. November 2013, Köln
Leitung: Dr. Frank Friedrichs, Aachen; Prof. Dr. Bodo Niggemann, Berlin
Information: DI-Text, Frank Digel, Butjadinger Str. 19,
26969 Butjadingen-Ruhwarden, Tel. 04736 102 534, Fax 04736 102 536,
E-Mail: Digel.F@t-online.de, Web: www.di-text.de
Weitere Termine unter www.gpaev.de
IM AUSL AND
EAACI-WAO-Congress 201
3
22.–26. Juni 2013, Mailand
, Italien
Allergy: A Global Health
Challenge
Information: Congrex Swe
den AB, E-Mail: eaaci-wao2
013@congrex.
com, Web: www.eaaci-wao2
013.com
EAACI Pediatric Allergy and
Asthma Meeting – PAAM 201
3
17.–19. Oktober 2013, Athe
n, Griechenland
Information: www.eaaci-p
aam.org/contact.html
Pädiatrische Allergologie ∙ 16 ∙ 2/2013
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