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Hauptprogramm - Österreichische Parkinson-Gesellschaft

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Jahrestagung der
Österreichischen
Parkinson Gesellschaft
16.-18.10.2014
Baden bei Wien
Congress Casino Baden
Hauptprogramm
www.parkinson.at
Inhalt
Programmübersicht
4
Komitees6
Kontaktadressen7
Allgemeine Information
8
Anmeldung9
Programm - Donnerstag, 16.10.14 10
Programm - Freitag, 17.10.14 13
Programm - Samstag, 18.10.14 17
Abstracts21
Aussteller und Sponsoren
47
3
Donnerstag, 16.10.2014
Freitag, 17.10.2014
08:00 - 08:30
08:30 - 09:00
HAUPTTHEMA 2
Kognition und Verhalten bei Parkinson-Syndromen
08:00 - 10:00
09:00 - 09:30
Programmübersicht
09:30 - 10:00
Samstag, 18.10.2014
HAUPTTHEMA 3
Nicht medikamentöse Therapie der
Parkinson- Krankheit
08:00 - 09:30
Satellitensymposium 3
Abbvie GmbH
09:30 - 10:30
10:00 - 10:30
Kaffeepause
10:00 - 10:30
10:30 - 11:00
Themenvortrag 1 Medtronic Österreich GmbH
10:30 - 11:00
Kaffeepause
10:30 - 11:00
11:00 - 11:30
Themenvortrag 2 Novartis
11:00 - 11:30
Themenvortrag 4 Ipsen Pharma GmbH
11:00 - 11:30
11:30 - 12:00
Generalversammlung
11:30 - 12:00
Themenvortrag 5 Pharm-Allergan GmbH
11:30 - 12:00
Mittagspause
12:00 - 12:45
Freie Vorträge 3 und
Verleihung der Wissenschaftspreise 2014
12:00 - 12:35
Eröffnung 13:00 - 13:10
Posterbesichtigung
12:30 - 13:30
Schlussworte und Verabschiedung
12:35
HAUPTTHEMA 1
Parkinson-Krankheit - Was sagen uns Biomarker?
13:10 - 15:10
Honorary Member Session/Special Lectures
13:30 - 14:30
12:00 - 12:30
12:30 - 13:00
13:00 - 13:30
13:30 - 14:00
14:00 - 14:30
Themenvortrag 3 Licher MT GmbH
14:30 - 15:00
14:30 - 15:00
15:00 - 15:30
Kaffeepause
15:10 - 15:40
15:30 - 16:00
16:00 - 16:30
16:30 - 17:00
17:00 - 17:30
Satellitensymposium 1
UCB Pharma
15:40 - 17:10
Praxisseminar 1
17:10 - 17:40
17:30 - 18:00
18:00 - 18:30
18:30 - 19:00
Ehrung
15:00 - 15:30
Kaffeepause
15:30 - 16:00
Satellitensymposium 2
Lundbeck Austria GmbH
16:00 - 17:00
Praxisseminar 2
17:00 - 17:30
Freie Vorträge 2
17:30 - 18:00
Freie Vorträge 1
17:40 - 19:00
Basalganglienklub mit Videoseminaren
18:00 - 19:30
19:00 - 19:30
ab 19:30
Gesellschaftsabend ab 19:30
Zertifizierungskurs der ÖDBAG - Casineum
Modul 2
13:30 - 16:30
KOMITEES
KONTAKTADRESSEN
Veranstalter
Kongressorganisation
pco tyrcol congress
Sarah Fechner
Rennweg 3, A-6020 Innsbruck
T: +43 512 5756-00
F: +43 512 5756-07
E: parkinson2014@cmi.at
I: www.pco-tyrolcongress.at
Österreichische Parkinson Gesellschaft
c/o admicos/Sekretariat ÖPG
Skodagasse 14-16, A-1080 Wien
Tagungspräsident
Univ.-Prof. Dr. Peter Schnider
Tagungssekretärin
Ausstellungsorganisation & Sponsoring
Dr. Simone Kröner
OA Dr. Kurt Mihalkovits
S12! studio12 gmbh
Mag. Klaus Ehremüller
Kaiser Josef Straße 9, A-6020 Innsbruck
T: +43 512 890438
F: +43 512 890438-15
E: ehk@studio12.co.at
I: www.studio12.co.at
Lokales Organisationskomitee
Dr. Simone Kröner
OA Dr. Kurt Mihalkovits
Univ.-Prof. Dr. Peter Schnider
Tagungssekretariat
ÖPG: Tanja Weinhart
Sekretariat Österreichische
Parkinsongesellschaft
Skodagasse 14-16, A-1080 Wien
T: +43 1 512 80 91-19
F: +43 1 512 80 91-80
M: +43 680 20 49 479
E: oepg@admicos.com
Lokal: Renate Lang
E: renate.lang@hochegg.lknoe.at
Programmkomitee
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien
PD Dr. Sylvia Bösch, Innsbruck
PD Dr. Regina Katzenschlager, Wien
o. Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe, Innsbruck
Prim.Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr, Linz
Univ.-Prof. Dr. Peter Schnider, Wiener Neustadt/Hochegg
Univ.-Prof. Dr. Gregor Wenning, Innsbruck
6
Tagungsort
Congress Casino Baden
Kaiser Franz Ring 1, A-2500 Baden bei Wien
T: +43 (0)2252-44540-505
F: +43 (0)2252-44540-60
I: www.ccb.at
Website
www.parkinson.at
7
Allgemeine Information
Anmeldung
Kongressunterlagen
Bitte melden Sie sich online über www.parkinson.at oder mit dem Anmeldeformular (pdf) zur Tagung bzw. zum Zertifizierungskurs an.
Sie erhalten Ihre gesamten Kongressunterlagen gemeinsam mit Ihrem
Namensschild vor Ort an der Registrierung im Congress Casino Baden. Ihr
Namensschild gilt als Eintrittsausweis zum wissenschaftlichen Programm und
ist innerhalb des Veranstaltungsortes gut ersichtlich zu tragen.
Öffnungszeiten der Registrierung in Baden bei Wien:
11:30 – 18:00 Uhr
07:45 – 18:30 Uhr
07:45 – 15:00 Uhr
Medienannahme
Öffnungszeiten der Medienannahme in Baden bei Wien:
Donnerstag, 16.10.2014
Freitag, 17.10.2014
Samstag, 18.10.2014
Kongress Teilnahmegebühren:
Mitglieder
Registrierung
Donnerstag, 16.10.2014
Freitag, 17.10.2014
Samstag, 18.10.2014
Teilnahmegebühren
11:30 – 18:00 Uhr
07:45 – 18:30 Uhr
07:45 – 12:00 Uhr
in Ausbildung * € 60,00
Facharzt/Fachärztin € 110,00
Nicht-Mitglieder
in Ausbildung * € 110,00
Facharzt/Fachärztin
€ 160,00
Dipl. Pflegepersonal, TherapeutInnen,
PsychologInnen (gesamter Kongress) € 110,00
Karenzierte KollegInnen
(aus Kindererziehungsgründen),
StudentInnen *
kostenlos
* Bitte bringen Sie einen entsprechenden Nachweis zum Registrierungsschalter in Baden mit.
WLAN
Im Congress Casino Baden haben Sie uneingeschränkten Zugang zum
Wireless-Lan.
Netz: Freewave (kein Passwort erforderlich)
ÖPG/ÖDBAG-Zertifizierungskurs Modul 2 - kann auch separat gebucht werden
Mitglied ÖPG € 25,00
Nichtmitglied € 40,00
Fortbildungspunkte
Hauptthemen
• P arkinson-Krankheit-was sagen uns Biomarker?
• Kognition und Verhalten bei Parkinson-Syndromen
• Nicht medikamentöse Therapie der Parkinson- Krankheit
8
Die Teilnahme an der Jahrestagung der Österreichischen Parkinson Gesellschaft wurde für den Erwerb des Fortbildungsdiploms der Österreichischen
Ärztekammer mit 22 DFP-Punkten approbiert. Der ÖPG/ÖDBAG - Zertifizierungskurs Modul 2 wurde mit 4 DFP-Punkten approbiert.
9
Programm - Donnerstag, 16.10.14 - Festsaal
Programm - Donnerstag, 16.10.14 - Festsaal
Donnerstag 16.10.14
Spätphase bei der Parkinson-Krankheit
G. Ransmayr, Linz
Ersteinstellung von RLS-Patienten
S. Seidel, Wien
13:00
Eröffnung
13:10-15:10 Hauptthema 1
Parkinson-Krankheit - Was sagen uns Biomarker?
Vorsitz: G. Ransmayr, Linz
G. K. Wenning, Innsbruck
Neuroimaging K. Seppi, Innsbruck
Liquor und Serummarker
B. Mollenhauer, Kassel
Gewebemarker aus Biopsien
N. Stefanova, Innsbruck
Spielen prionenartige Mechanismen eine Rolle?
T. Sonati, Zürich
15:10-15:40 Kaffeepause 1
15:40-17:10 Satellitensymposium 1 (sponsored by UCB Pharma)
Therapieentscheidungen beim iPS und RLS/WED – von der Diagnosestellung bis zur Spätphase
Vorsitz: W. Poewe, Innsbruck
Medikamentöse Ersteinstellung bei der Parkinson-Krankheit
P. Schwingenschuh, Graz
10
Fortgeschrittenes RLS
B. Högl, Innsbruck
17:10 - 17:40 Praxisseminar 1
Vorsitz: K. Seppi, Innsbruck
Der verwirrte/psychotische Parkinson-Patient
W. Pirker, Wien
Freie Vorträge 1
Vorsitz: P. Schwingenschuh, Graz
17:40-19:00 17:40
A01
Langzeitüberleben bei der Multisystematrophie: Klin.
Chrakteristika – eine Auswertung des EMSA-SG Registers
F. Krismer, Innsbruck
17:50
A02
A model of interdisciplinary in-patient Parkinson rehabilitation
V. Tomantschger, Hermagor
18:00
A03
Die striatale Dopamintransporter-Dichte im SPECT korreliert eng mit der Zahl dopaminerger Neurone in der Substantia nigra
J. Krämmer, Wien
11
Programm - Donnerstag, 16.10.14 - Festsaal
Programm - Freitag, 17.10.14 - Festsaal
18:10
A04
Dysphagie bei Morbus Parkinson – der Würgreflextest als Screening-Instrument
H. Moser, Gmundnerberg
Freitag 17.10.2014
18:20
A05
Tiefe Hirnstimulation und Kognition beim M. Parkinson – eine prospektive neuropsychologische Untersuchung
D. Hitzl, Wien
18:30
A06
Lässt sich bei Parkinsonpatienten mittels UENS- Score das Vorliegen einer Polyneuropathie vorhersagen?
G. Ablinger, Graz
18:40
A07
Microstructural brain tissue damage in basal ganglia is
associated with tremor in Parkinson’s disease
N. Homayoon, Graz
18:50
A08
Improvement of repeated Archimedes Spirals in Essential Tremor: Evidence for a learning effect?
N. Schuhmayer, Wien
12
08:00-10:00 Hauptthema 2
Kognition und Verhalten bei Parkinson-Syndromen
Vorsitz: R. Katzenschlager, Wien
E. Auff, Wien
Pathophysiologie von Impulskontrollstörungen
T. van Eimeren, Kiel
Entscheidungsprozesse und Risikobereitschaft
A. Djamshidian -Tehrani, London, Innsbruck
Leichte kognitive Störung und Demenz
G. Ransmayr, Linz
Die vielen Gesichter der FTD
T. Benke, Innsbruck
10:00-10:30 Kaffeepause 2
10:30-11:00 Themenvortrag 1 (sponsored by Medtronic Österreich)
Patientenselektion bei tiefer Hirnstimulation
P. Schwingenschuh, Graz
Vorsitz: W. Pirker, Wien
13
Programm - Freitag, 17.10.14 - Festsaal
Programm - Freitag, 17.10.14 - Festsaal
11:00-11:30 Themenvortrag 2 (sponsored by Novartis)
Therapie der Parkinson-Demenz
Vorsitz und Einführung: G. K. Wenning, Innsbruck
15:00-15:30 Ehrung zum 90. Geburtstag von Univ.-Prof. Dr. Gerstenbrand
Vorsitz: W. Poewe, Innsbruck
G. Ransmayr, Linz
Was gibt es Neues zur Therapie der Parkinson-Demenz?
G. Ransmayr, Linz
15:30-16:00 11:30-12:00 Generalversammlung
12:00-12:45 Mittagspause
12:30-13:30 Posterbesichtigung
13:30-14:30 Honorary Member Session/Special Lectures
Vorsitz: W. Poewe, Innsbruck
E. Auff, Wien
Psychogenic movement disorder
M. Hallett, Bethesda
14:30-15:00 Themenvortrag 3 (sponsored by Licher MT)
Apomorphin – Was gibt es Neues ?
Vorsitz: S. Bösch, Innsbruck
R. Katzenschlager, Wien
Neues zum Pen
S. Bösch, Innsbruck
Neues zur Pumpe
R. Katzenschlager, Wien
14
Kaffeepause 3
16:00-17:00 Satellitensymposium 2 (sponsored by Lundbeck Austria)
Behandlungsoptionen bei Morbus Parkinson
Vorsitz: W. Poewe, Innsbruck
Medikamentöse Therapie im fortgeschrittenen Stadium des Morbus Parkinson
W. Poewe, Innsbruck
Stellenwert von Rasagilin in der Therapie des Morbus Parkinson
W. Pirker, Wien
Praxisseminar 2
17:00-17:30 Vorsitz: S. Bösch, Innsbruck
Management autonomer Funktionsstörungen
G. K. Wenning, Innsbruck
15
Programm - Freitag, 17.10.14 - Festsaal
Programm - Samstag, 18.10.14 - Festsaal
17:30-18:00 Freie Vorträge 2
Vorsitz: K. Wenzel, Graz
C. Scherfler, Innsbruck
Samstag, 18.10.14
17:30
A09
Gender-related differences in assessing nigrosome-1 in
parkinsonian syndromes on 3 Tesla susceptibility-weighted -
imaging
C. Müller, Innsbruck
17:40
A10
Hyposmie als Marker für eine frühe Konversion in eine
Synukleinopathie bei Patienten mit idiopathischer REM-
Schlaf Verhaltensstörung
P. Mahlknecht, Innsbruck
17:50 A11
Mortality in Parkinson´s disease: A 38 year follow-up study:
Gender effects
B. Pinter, Innsbruck
18:00-19:30 Basalganglienklub mit Videoseminaren
ab 19:30 Gesellschaftsabend
08:00-09:30 Hauptthema 3
Nicht medikamentöse Therapie der Parkinson-Krankheit
Vorsitz: T. Brücke, Wien
S. Asenbaum, Amstetten
Gangstörungen und Stürze - Was leisten
physiotherapeutische Verfahren?
J. Wissel, Berlin
The integrated multidisciplinary care of PD patients
P. Odin, Bremerhaven
Stellenwert der tiefen Hirnstimulation
J. Volkmann, Würzburg
09:30-10:30 Satellitensymposium 3 (sponsored by Abbvie)
Kontinuierliche dopaminerge Stimulation - Erfolgreiche
Strategien zur Behandlung des fortgeschrittenen Morbus
Parkinson
Vorsitz: W. Poewe, Innsbruck
Klinische Bedeutung von LCIG (Levodopa/Carbidopa
Intestinalem Gel) – aktuelle Datenlage
R. Katzenschlager, Wien
Levodopa/Carbidopa Intestinales Gel Praktisches Vorgehen und interdisziplinäre Aspekte
P. Odin, Bremerhaven
10:30-11:00 16
Kaffeepause 4
17
Programm - Samstag, 18.10.14 - Festsaal
11:00-11:30 Themenvortrag 4 (sponsored by Ipsen Pharma)
Ultraschallgestützte Injektion von Botulinumtoxin in der Behandlung der Dystonie
J. Wissel, Berlin
11:30-12:00 Themenvortrag 5 (sponsored by Allergan)
Indikationserweiterung Onabotulinumtoxin: Fokale Spastizi-
tät des Fußgelenkes bei erwachsenen Schlaganfallpatienten
P. Schnider, Wiener Neustadt, Hochegg
Vorsitz: P. Schnider, Wiener Neustadt/Hochegg
Vorsitz: S. Bösch
Programm - Samstag, 18.10.14 - Festsaal
12:35 Schlussworte und Verabschiedung
Kulturelle Vorankündigung (unabhängig von der ÖPG
Jahrestagung)
Samstag, 18. Oktober 2014 – 19:30
Großer Festsaal im Casino
Johannes Brahms: Konzert für Violine und Orchester in D-Dur, op.77 Symphonie Nr.2 in D-Dur, op.73
Brünner Philharmoniker
Dirigent: Norbert Pfafflmeyer, Violine: Karin Adam
Freie Vorträge 3 und Verleihung der
Wissenschaftspreise 2014
12:00-12:35 Vorsitz: G. Ransmayr, Linz
A. Djamshidian-Tehrani, Innsbruck
12:00
A12
L-Dopa Versagen in einem Doppelläsionsmodell der MSA-P
C. Kaindlstorfer, Innsbruck
12:10 A13
Tremor bei Multisystematrophie – eine Metaanalyse
C. Kaindlstorfer, Innsbruck
12:20
Verleihung der Wissenschaftspreise 2014
18
19
Programm - Samstag, 18.10.14 - Casineum
13:30-16:30
Zertifizierungskurs der ÖDBAG - Casineum
Modul 2
S. Bösch, T. Sycha, P. Schnider
Dystonie – 3
• Blepharospasmus, hemifazialer Spasmus und OMD
• Muskelauswahl und BTX Dosierung
• Praktische Fallbeispiele und wichtige Hinweise
Dystonie - 4
Schreibkrampf / Beschäftigungskrämpfe
Andere Extremitätendystonien
Muskelauswahl und BTX Dosierung
Injektionstechniken
•
•
•
•
ABSTRACTS
Autonom – 1
• Formen der fokalen Hyperhidrose
• Behandlungsmöglichkeiten
• Stellenwert der BTX Behandlung
• Klassifikation und Dokumentation
• Behandlung der axill. und palmaren Hyperhidrose mit
Botulinumtoxin Typ A
• Dosierungsrichtlinien und praktische Hinweise
• Behandlung anderer fokaler Hyperhidrosen
Autonom – 2
• Ursachen der Hypersalivation
• Behandlungsmöglichkeiten
• Stellenwert der BTX Behandlung
• Durchführung, Dosierung, Behandlungstechniken
• Klassifikation und Dokumentation
20
21
Abstracts
Abstracts
A01
Ergebnisse:
30 von 437 Patienten (6.9%), die im EMSA-SG Register erfasst wurden erfüllten das Einschlusskriterium einer Krankheitsdauer von mehr als 11,2 Jahre.
In lediglich 3 Patienten war das autonome Versagen das einzige Symptom
bei Krankheitsbeginn. Bei weiteren 3 Patienten fand sich ein gleichzeitiges
Auftreten einer Bewegungsstörung und einer vegetativen Mitbeteiligung.
Die verbleibenden 24 Patienten litten zunächst an einer Bewegungsstörung
(Parkinson-Syndrom oder cerebelläre Ataxie) und entwickelten erst im Verlauf ein autonomes Versagen. Letzteres trat in der vorliegenden Kohorte nach
durchschnittlich 8,0 Jahren auf (IQR 3,0 – 10,0 Jahre). Insgesamt fand sich zum
Zeitpunkt des Registereintrags bei 62,1% der Patienten eine symptomatische
orthostatische Hypotonie begleitet von rezidivierenden Synkopen in 16.7% der
Patienten. Eine Blasenfunktionsstörung, die sich entweder als Blaseninkontinenz oder als inkomplette Blasenentleerung präsentierten waren in 72,4% und
29,6% der Patienten zu erheben. Die motorische Symptomatik präsentierte
sich zum Zeitpunkt der Eintragung meist als eine kombinierte Bewegungsstörung mit dem Vorhandensein eines Parkinson-Syndrom (90% der Fälle) und einer Gang-Ataxie (60% der Patienten).
Langzeitüberleben bei der Multisystematrophie:
Klinische Charakteristika – eine Auswertung des EMSA-SG Registers
F. Krismer, S. Duerr, K. Seppi, C. Scherfler, S. Bösch, W. Poewe,
G. K. Wenning on behalf of EMSA-SG
Department of Neurology, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
Ziel der Studie:
Die Charakterisierung der klinischen Präsentation von lanzeitüberlebenden
MSA-Patienten anhand einer Auswertung aus dem EMSA-SG Patientenregisters.
Hintergrund:
Die MSA ist eine rasch fortschreitende, neurodegenerative Erkrankung, die
histopathologisch durch eine Akkumulation von α-synuclein in Oligodendrozyten gekennzeichnet ist. Die Erkrankung ist mit einer eingeschränkten Lebenserwartung von durchschnittlich 9 Jahren vergesellschaftet. Eine rezente
klinisch-pathologische Untersuchung konnte zeigen, dass eine Subgruppe von
MSA Patienten einen benignen Krankheitsverlauf mit einem Überleben von
über 15 Jahren aufweisen.
Methodik:
MSA Patienten aus teilnehmenden EMSA-SG Zentren wurden in einem Patientenregister erfasst und systematisch anhand standardisierter Untersuchungsinstrumenten zu ihrer klinischen Symptomatik befragt. Die Patientenrekrutierung erfolgte zwischen 2001 und 2005. Die klinische Untersuchung
umfasste Fragebögen zur Demographie, zur motorischen Beeinträchtigung,
dem autonomen Versagen und der medikamentösen Behandlung. Alle Patienten, deren Krankheitsdauer die obere Grenze des 95% Konfidenzintervalls des
durchschnittlichen Überlebens der EMSA-SG Natural History Studie überstiegen (länger als 11,2 Jahre), wurden in die vorliegende, deskriptive Auswertung
eingeschlossen.
22
Zusammenfassung und Schlussfolgerung:
Vergleichbar mit einer rezent publizierten klinisch-pathologischen Studie war
die Mehrheit langzeitüberlebender MSA-Patienten durch eine initial vorhandene Bewegungsstörung und ein relativ spätes auftreten vegetativer Symptome
charakterisiert.
A02
A model of interdisciplinary in-patient Parkinson rehabilitation
V. Tomantschger, A. Tautscher-Basnett, M. Freimueller
Gailtal-Klinik Hermagor, Neurorehabilitation, Austria
Background:
In-patient neurorehabilitation is becoming increasingly important for maintaining quality of life across all stages of Parkinson disease (PD).
23
Abstracts
Abstracts
Aims:
To present our model of interdisciplinary in-patient neurorehabilitation for PD.
Summary/conclusions:
Our experience suggests that PD patients who participate regularly in interdisciplinary in-patient neurorehabilitation have more strategies to cope with
every day life issues, thus being more proficient in disease management which
has a positive effect on their quality of life.
Methods:
In addition to optimizing medical treatment, the special needs of patients with
degenerative disorders, such as PD, have to be taken into account by the paramedical professions during care and treatment. We address 3 specific areas:
• regular training of the interdisciplinary team
• information on PD for patients and their carers
• information on how to deal with everyday life issues and training
• cooperation with external services in addition to in-house processes.
Results:
On average every year about 80 Parkinson patients stay for 4 weeks in-patient
neurorehabilitation in our clinic. To take care of their special needs and circumstances we address the following issues:
• best medical treatment is the prerequisite for all further treatment and
therapy
• PD patients at different Hoehn & Yahr stages have different needs (1)
• different PD therapy methods and standards of non-medical treatment
(e.g. LSVT®LOUD, LSVT®BIG, Neurologic Music Therapy concepts, etc.)
have to be evaluated and trained before conducting them with carefully
selected patients
• comprehensive information about all aspects of PD is delivered to patients/carers
• PD patients learn to recognize and deal with PD symptoms
• PD patients often need more time and are less likely to realize when they
need breaks
• exchange of information between team members allows to react to changed circumstances
• no active therapy during off phases
• PD patients need written advice on training after inpatient neurorehabilitation.
We propose the model depicted in fig. 1.
Key words:
neurorehabilitation, Parkinson’s disease, neurodegeneration
Literature:
(1) KNGF Guidelines for physical therapy in patients with Parkinson‘s disease
(2004) Supplement to the Dutch Journal of Physiotherapy, Volume 114 / Issue 3
Fig. 1: A model of interdisciplinary neurorehabilitation for Parkinson’s disease
(PD)
EMBED AcroExch.Document.7
24
25
Abstracts
Abstracts
A03
Ergebnisse:
Die mittlere Krankheitsdauer zum Zeitpunkt der DAT SPECT betrug 2,3 Jahre,
das mittlere Intervall zwischen DAT SPECT und dem Zeitpunkt des Todes 29,3
Monate (min. 4 - max. 68 Monate). Die visuelle Auswertung der DAT SPECTAufnahmen zeigte eine reduzierte striatale Traceraufnahme bei allen sieben
Patienten mit neurodegenerativen Parkinson-Syndromen und einen Nomalbefund bei den Patienten mit AD und CJK. Die seitengemittelte [(rechts+links)/2]
striatale Tracer-Aufnahme korrelierte in hohem Ausmaß mit der mittleren Zelldichte in der SN (r=0,97, p<0,0005 für NM-hältige und r=0,96, p<0,0005 für THpositive Zellen). Eine ähnlich starke Korrelation fand sich bei einer getrennten
Analyse für die rechte bzw. linke Seite.
Die striatale Dopamintransporter-Dichte im SPECT korreliert eng mit
der Zahl dopaminerger Neurone in der Substantia nigra
J. Kraemmer¹, G. G. Kovacs³, L. Perju-Dumbrava¹, S. Pirker¹,
T. Traub-Weidinger², W. Pirker¹
1 Univ.Klinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien
2 Univ.Klinik für Radiodiagnostik und Nuklearmedizin, Medizinische
Universität Wien
3 Klinisches Institut für Neurologie, Medizinische Universität Wien
Hintergrund :
Die Dopamintransporter Single Photon Emissions-Computertomographie
(DAT SPECT) wird häufig zur Differenzierung von Parkinson-Syndromen mit
bzw. ohne dopaminerge Degeneration eingesetzt. Nur wenige Studien untersuchten bislang den Zusammenhang zwischen der im SPECT gemessenen
striatalen DAT Dichte und der Zahl dopaminerger Neurone in der Substantia
nigra (SN).
Zusammenfassung:
Die im SPECT gemessene striatale DAT Bindung korrelierte eng mit der postmortem analysierten nigralen Zellzahl. Diese Ergebnisse untermauern die Validität der DAT SPECT als hervorragender in vivo Marker der nigrostriatalen
dopaminergen Degeneration.
Fragestellung :
Wir analysierten postmortem die Anzahl dopaminerger Neurone in der SN bei
Patienten mit zu Lebzeiten durchgeführter DAT SPECT.
Methode :
Die pathologischen Diagnosen umfassten Morbus Parkinson (n=1), Demenz
mit Lewy-Körperchen (n=2), Multisystematrophie (n=1), Kortikobasale Degeneration (n=2), Atypisches Parkinsonsyndrom mit multiplen pathologischen
Veränderungen (Lewy-, tau- und TDP43-Pathologie; n=1), Alzheimer Krankheit
(AD; n=1) und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK; n=1).
Alle [¹²³I]β-CIT SPECT Untersuchungen erfolgten nach einem standardisierten
Protokoll und wurden mit derselben Drei-Kopf-Gammakamera durchgeführt.
Die Analyse der Dichte Neuromelanin (NM)-hältiger und Tyrosin Hydroxylase
(TH)-positiver Neurone in der SN (Neurone/mm2) erfolgte in Paraffin-eingebetteten Gewebsschnitten mittels morphometrischer Methoden.
26
Abb. Korrelation der striatalen DAT Bindung mit der Zahl Neuromelanin-hältiger Neurone in der SN (seitengemittelt).
27
Abstracts
Abstracts
A04
Methode:
Wir analysierten die Daten von n=99 MP-Patienten hinsichtlich Würgreflex und
Dysphagie. Mittels Chi-Quadrat-Test wurde die Auftretenswahrscheinlichkeit
einer Kombination von abnormem Würgreflex und Dysphagie geprüft. Des
Weiteren berechneten wir die Sensitivität und Spezifität für den Würgreflextest allein und in Kombination mit dem MDT-PD.
Dysphagie bei Morbus Parkinson – der Würgreflextest als Screeninginstrument
H. Moser1, B. Lehner1, S. Stadler2, R. Alber1
1 Neurologisches Therapiezentrum Gmundnerberg
2 HNO-Fachärztin, Schörfling
Hintergrund:
Eine der häufigsten Todesursachen im Verlauf der Parkinsonerkrankung ist die
Pneumonie.
Hauptverantwortlich dafür ist meist eine stille Aspiration aufgrund einer Dysphagie. Die Prävalenz von Dysphagien bei MP wird zwischen 35% und 82% (Kalf
et al., 2012) (subjektiv vs. objektiv) geschätzt jedoch werden diese klinisch
meist zu spät erkannt.
Die Videoschluckendoskopie sowie das Schluckröntgen (Videokinematographie und Videofluroskopie) stellen zwar den Goldstandard der Dysphagie-Diagnostik dar, jedoch sind diese nicht in jedem Setting vorhanden oder möglich. Um eine frühzeitige Diagnose von Dysphagien stellen und entsprechende
Maßnahmen rechtzeitig einleiten zu können, braucht es schnelle und einfache
Screeninginstrumente.
Da im Krankheitsverlauf von MP nicht nur das motorische sondern auch das
sensorische Nervensystem des oberen Aerodigestivtraktes (Nervus Glossopharyngeus, Nervus Vagus) von degenerativen Veränderungen betroffen sein
kann (Mu et al, 2013), liegt die Vermutung nahe, dass sich in Folge auch basale
Reflexe wie der Würgreflex verändern.
Ergebnisse:
Es zeigt sich ein höchst signifikanter Zusammenhang im Sinne des gleichzeitigen Auftretens eines abnormen Würgreflexes und einer Dysphagie (p<.001).
Die Sensitivität liegt bei .82, die Spezifität bei .53 bei alleiniger Anwendung des
Würgreflextests. In paralleler Kombination mit dem MDT-PD kann eine Sensitivität von .97 erzielt werden, wobei hier die Spezifität auf .39 fällt. Der Negative
Vorhersagewert, einen Gesunden wirklich als Gesund zu erkennen, liegt somit
bei 96%.
Zusammenfassung:
Aufbauend auf die Hypothese der degenerativen Veränderungen des pharyngealen, sensorischen Nervensystems bei MP, konnten wir einen signifikannt
häufigeren, abnormen Würgreflex bei Dysphagien beobachten. Bei der Kombination des Würgreflextests mit dem MDT-PD erhöht sich die Sensitivität auf
.96, was bei einer angenommenen Prävalenz von .35 die Trefferquote, einen
Gesunden als wirklich Gesund zu erkennen, auf 97% erhöht. Auch wenn diese
einfache Anwendung zweier Screenings die sichere Diagnose einer Dysphagie
nicht zulässt, so reduziert sie die falsch-negativ Beurteilung auf nur mehr 3%.
Fragestellung:
Wie häufig treten Veränderungen des Würgreflexes bei MP-bedingter Dysphagie auf? Kann der Würgreflextest in Kombination mit dem Münchner-Dysphagie-Test (MTD-PD) die Testgüte der Screenings verbessern?
28
29
Abstracts
Abstracts
A05
Ergebnisse:
Im Vergleich zur nichtoperierten Parkinsongruppe zeigte sich, dass die DBSGruppe für die Domänen Aufmerksamkeit und Konzentration keine signifikanten Änderungen nach der Operation aufweisen. In der Domäne Gedächtnis
zeigte sich eine Verbesserung bei 18,75% der DBS Patienten. Für die Domäne
exekutiven Funktionen war eine Verschlechterung der DBS-Gruppe im Vergleich zur Parkinsongruppe bei 37,5% der Patienten nachweisbar.
Tiefe Hirnstimulation und Kognition beim M. Parkinson –
eine prospektive neuropsychologische Untersuchung
D. Hitzl, J. Lehrner, T. Foki, G. Pusswald, D. Haubenberger, K. Novak*,
B. Gatterbauer*, W. Pirker
Universitätsklinik für Neurologie, MedUni Wien
* Universitätsklinik für Neurochirurgie, MedUni Wien
Hintergrund:
Die Langzeittherapie des Morbus Parkinson mit L-Dopa ist, vor allem bei jüngeren Patienten, mit einem erheblichen Risiko für das Auftreten von Fluktuationen und Dyskinesien assoziiert. Die Tiefe Hirnstimulation (deep brain
stimulation, DBS) kann zu einer deutlichen Besserung dieser motorischen
Komplikationen führen. Obwohl ihre Wirkung auf die Motorik als gesichert
gilt, ist ihr Einsatz durch Risiken des chirurgischen Eingriffs und Nebenwirkungen der Stimulation limitiert. Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen der
DBS beim M. Parkinson auf verschiedene neuropsychologische Funktionen detailliert zu untersuchen.
Fragestellung:
Kommt es unter tiefer Hirnstimulation zu einer Veränderung des neuropsychologischen Outcomes im Vergleich zu konservativ behandelten Parkinsonpatienten? Welche Bereiche der Kognition sind von diesen Änderungen betroffen?
Methode:
Die Studie umfasst 56 Probanden. 13 in der gesunden Kontrollgruppe, 25 konservativ therapierte Parkinsonpatienten und 18 mit Hirnstimulation behandelte Patienten. Mit allen Testteilnehmern wird die Neuropsychologische Testbatterie Vienna zu zwei Zeitpunkten durchgeführt. Zeitpunkt 1 vor der operativen
Behandlung der Hirnstimulationsgruppe, die zweite Testung findet ein Jahr
postoperativ statt, sodass sich für alle Patienten ein Beobachtungszeitraum
von 1 Jahr ergibt.
30
Zusammenfassung:
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass sich Bereiche identifizieren
lassen, welche durch die Tiefe Hirnstimulation potentiell verändert werden.
Durch welche Mechanismen es in den individuellen Fällen zu Verbesserung
oder Verschlechterung der einzelnen Funktionen kommt gilt es weiter abzuklären und kann einen Ansatzpunkt zukünftiger Forschung darstellen.
A06
Lässt sich bei Parkinsonpatienten mittels UENS- Score das Vorliegen
einer Polyneuropathie vorhersagen?
G. Ablinger, V. Culea, M. Kögl-Wallner, W. Seel, S. Hochmeister, D. Sonieva,
F. Fazekas, C. M. Homann
Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz
Hintergrund:
In den letzten Jahren wurde in einigen Studien das gehäufte Auftreten distaler, symmetrischer Polyneuropathien (PNP) bei Parkinsonpatienten beschrieben. Dabei stellte die Kombination aus klinischer und elektrophysiologischer
Untersuchung die diagnostische Methode der Wahl dar. In einigen Arbeiten
basierte die Diagnose der PNP auf rein klinischen Untersuchungen, vor allem
mit Hilfe der Utah Early Neuropathy Scale (UENS), welche ein Ergebnis von 0 42 Punkten liefert und bei der ein Cutoff-Wert zur Diagnose einer PNP definiert
wird.
31
Abstracts
Abstracts
Fragestellung:
Kann mithilfe des UENS-Scores auf das Vorliegen einer PNP bei Parkinsonpatienten geschlossen werden? Welcher Cutoff-Wert vereint optimale Sensitivität
und Spezifität?
A07
Methode:
Bei 34 Parkinsonpatienten (mittleres Alter 70,8 Jahre, mittlerer UPDRS-Gesamtscore 40, mittlere Erkrankungsdauer 63,0 Monate) wurden die UENSScores erhoben. Als Referenzuntersuchung wurde eine elektrophysiologisch
unterstützte Untersuchung gemäß einer Definition für die Diagnose distaler,
symmetrischer PNP durchgeführt, die eine Prävalenz von 0,47 ergab. Eine
ROC-Analyse für die UENS incl. Fläche unter der Kurve (AUC) wurde durchgeführt. Für mögliche Cutoff-Werte der UENS wurden Sensitivität (SE), Spezifität
(SP), Likelihood-Rate (LR) und der positive prädiktive Wert (PPV) berechnet.
Ergebnisse:
Die Anwendung des in der Literatur empfohlen Cutoff-Wertes UENS ≥ 5 ergab
in unserer Parkinosnpatientenkohorte eine SE von 1,0, eine SP von 0,78, eine
LR von 4,55 und einen PPV von 0,67. Eine Hebung des Cutoff-Wertes auf UENS
≥ 7 brachte den höchsten PPV (0,93) mit verbesserter SP von 0,94, aber naturgemäß zulasten einer gesunkenen SE von 0,81. Die AUC der UENS ergab
0,964, mit einer Signifikanz von 0,000 und einem 95 % Konfidenzintervall von
0,910 bis 1,000.
Zusammenfassung:
Die UENS scheint ein geeignetes Verfahren zur Diagnose einer PNP darzustellen, das im Zuge der neurologischen Untersuchung in der Parkinsonambulanz
einfach durchzuführen ist. Dabei erfüllt sie die Funktion eines AusschlussTests, weswegen eine hohe Sensitivität wünschenswert wäre. Aufgrund des
hohen Aufwands weiterführender Untersuchungen und der geringen therapeutischen Konsequenzen bei bestätigter PNP sollte die Spezifität des Tests
möglichst hoch sein. Es scheint daher ein höherer als in der Literatur angegebener UENS-Cutoff-Wert empfehlenswert zu sein.
32
Microstructural brain tissue damage in basal ganglia is associated
with tremor in Parkinson’s disease
N. Homayoon, S. Seiler, M. Kögl-Wallner, P. Katschnig-Winter, K. Wenzel,
E. Stoegerer, C. Langkammer, L. Pirpamer, S. Ropele, R. Schmidt,
P. Schwingenschuh
Department of Neurology, Medical University of Graz, Austria.
Background:
The precise mechanism how tremors in Parkinson’s disease (PD) emerge is still
unknown. It is assumed that both the basal ganglia network and the cerebellar
network play a role. Previous studies also suggested that –unlike bradykinesia- tremor severity does not depend on the amount of nigrostriatal dopamine
depletion. Therefore other abnormalities within the basal ganglia may be involved in generating tremor in PD.
Objective:
We used Magnetization transfer Imaging (MTI) to explore the association of
tremor severity in PD with microstructural brain tissue changes within the basal ganglia (BG).
Methods:
The study cohort was drawn from the prospective, longitudinal registry on movement disorders in Graz (PROMOVE). A total of 82 PD patients were included
(mean age 63±10.43 years, range 31-81, 69.5% male, mean UPDRS 48.6±23.46,
range 14-134). The tremor score was calculated as sum score from the MDS UPDRS items 3.15 (postural tremor of hands), 3.16 (kinetic tremor of the hands),
3.17 (rest tremor amplitude), and 3.18 (constancy of rest tremor). Each patient underwent 3T brain MRI including MTI and a T1-weighted high-resolution
3D MPRAGE scan. MTI is an imaging sequence allowing the detection of microstructural brain tissue damage in vivo. To find areas within the BG where
tremor scores correlate with lower MTR values, voxel-based morphometry
style analysis was performed using FSL. All voxel-wise analyses were adjusted
33
Abstracts
Abstracts
for age, sex, handedness, disease duration and brain atrophy. A p-value <0.05
was considered statistically significant.
served after treatment interventions. This effect needs to be quantified before a task can be applied to measure effects of treatment interventions.
Results:
Lower MTR within the BG correlated significantly and independent of age, sex,
disease duration, handedness and brain atrophy with a higher tremor score,
but not with a “non-tremor score”. Significant associations were found in the
substantia nigra bilaterally, the left putamen and the left pallidum. Subsequent
stratification for tremor types revealed that higher rest tremor scores were significantly associated with MTR within the substantia nigra bilaterally and the
right putamen, whereas higher postural tremor scores were associated with
MTR in the right substantia nigra and left pallidum and putamen.
Objectives:
To assess changes of spiral tremor amplitudes during repeated spiral drawings.
Conclusion:
Our findings suggest that microstructural brain tissue changes within the basal
ganglia network may influence tremor severity in PD and may help understand
why tremor only has a variable response to dopaminergic treatment. Longitudinal studies are needed to assess the clinical importance of these findings.
A08
Improvement of repeated Archimedes Spirals in Essential Tremor: Evidence for a learning effect?
N. Schuhmayer, C. Weber, M. Kieler, W. Pirker, E. Auff, D. Haubenberger
Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien
Background:
Essential Tremor (ET) is one of the most common movement disorders among
adults. Physiologic parameters characterizing tremor objectively are amplitude and frequency. It has been shown that scores derived from spiral drawings
correlate well with disability. To objectively assess spiral tremor, digitizing tablets have been used to assess frequency and amplitude. However, manual
tasks can be subject to a learning effect and therefore confound changes ob-
34
Methods:
40 subjects (24m), aged between 26 and 88 (mean age 64.65), and diagnosed
with ET participated in an electrophysiological study characterizing features
of ET. They were asked to draw 10 Archimedes spirals per hand on a digitizing
tablet. After calculation of the velocity spectrum in the 1-20 Hz range, a peak
frequency was defined for each spiral and the average spectral amplitude of
the +/- 1Hz range computed. Changes of spiral amplitudes over time were analyzed using repeated measures ANOVA. For post-hoc comparisons between
time-points, the Wilcoxon Rank Test was applied.
Results:
A significant change of amplitude over time in the dominant (p=0.014) and
non-dominant hand (p=0.01) could be demonstrated. The median amplitude
of the tenth spiral of the dominant hand was 36.40% below that of the first
one. Post-hoc analysis with Wilcoxon Rank Test shows a significant difference
in amplitude between the first and the last spiral (p<0.001). These findings
suggest a learning effect after repeated Archimedes Spirals. Pairwise comparisons suggest a stabilization of the amplitude in the dominant hand after the
fourth repetition.
Conclusion:
Tremor amplitude was found to decline significantly across the ten spirals
using a digitizing tablet setup. We postulate that this “improvement” without
any treatment intervention could be explained by a learning effect. Post-hoc
comparisons between time-points suggest that spirals of the dominant hand
tend to stabilize after the fourth Archimedes spiral. This effect has to be accounted for when measuring effects of treatment interventions on Archimedes spirals in ET.
35
Abstracts
Abstracts
A09
neurodegenerative parkinsonism), normal (presence of dorsolateral nigral
hyperintensity – indicative of healthy control), and non-diagnostic (poor quality scan). Main analysis of the overall correct classification was performed for
scans with good quality of SN evaluation (i.e.: “per-protocol”-analysis). Gender-related differences were tested with the chi-square test.
Gender-related differences in assessing nigrosome-1 in parkinsonian
syndromes on 3 Tesla susceptibility-weighted imaging
C. Mueller1, E. Reiter1, B. Pinter1, M. Schocke2,3, R. Esterhammer3, W. Poewe1,3,
K. Seppi1,3
1 Department of Neurology, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
2 Department of Radiology, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
3 Neuroimaging Core Facility, Innsbruck Medical University, Innsbruck, Austria
Background:
A hyperintense, ovoid area within the dorsolateral border of the otherwise
hypointense pars compacta of the Substantia nigra (SN) has been reported in
healthy controls (HC) with iron-sensitive, high-resolution, magnetic resonance
imaging (MRI) at 7 Tesla (T).1, 2 There is evidence that the dorsolateral nigral
hyperintensity on iron-sensitive MRI corresponds to nigrosome-1. Absence of
this dorsolateral nigral hyperintensity seems to be a typical finding for patients
with Parkinson’s disease (PD). However, gender-related differences in the prevalence of nigrosome-1 on 3T MRI have not been evaluated.
Aim:
To evaluate gender-related differences of the dorsolateral nigral hyperintensity in a cohort of patients with neurodegenerative parkinsonism including PD,
atypical parkinsonism such as multiple system atrophy (MSA) and progressive
supranuclear palsy (PSP), as well as HC using high-field susceptibility-weighted
(SWI) MRI at 3T.
Methods:
In this case-control study, 148 patients with neurodegenerative parkinsonism
(PD: n=104; MSA: n=22; PSP: n=22) and 42 healthy controls were included. Retrospective assessment of unilateral absence of dorsolateral nigral hyperintensity was performed on visual inspection of anonymized 3T SWI scans by
two neurologists blinded to clinical diagnosis. Scans were classified into three
groups: abnormal (lack of dorsolateral nigral hyperintensity – indicative of
36
Results:
Clinical and demographic data of participants are listed in table 1, showing no
statistically significant differences between women and men. 12.1% of the study participants (female 13.3%, male 11.3%) had scans of insufficient quality for
the evaluation of dorsolateral nigral hyperintensity at one side. The dorsolateral nigral hyperintensity was absent unilaterally in all patients with MSA and
PSP, in 83 of 90 patients with PD but only in one of the healthy controls (see
table 2) resulting in an overall correct classification of 95.2% (female 93.8%,
male 96.1%) in discriminating neurodegenerative parkinsonism from controls.
Conclusion:
Visual assessment of dorsolateral nigral hyperintensity on high-field SWI scans
may serve as a new diagnostic imaging marker for both PD and other forms of
neurodegenerative parkinsonism such as MSA and PSP. Importantly, our data
suggest that there are no gender-effects on the assessment of nigrosome-1 in
parkinsonian syndromes on 3T susceptibility-weighted imaging.
Funding sources: Supported by funds of the Oesterreichische Nationalbank
(Austrian Central Bank, Anniversary Fund, project number: 14171) and the Austrian Science Fund (FWF: Der Wissenschaftsfonds, project number: KLI82-B00).
References:
1. Blazejewska AI, Schwarz ST, Pitiot A, et al. Visualization of nigrosome 1 and
its loss in PD: pathoanatomical correlation and in vivo 7 T MRI. Neurology
2013;81(6):534-540.
2. Kwon DH, Kim JM, Oh SH, et al. Seven-Tesla magnetic resonance images of
the substantia nigra in Parkinson disease. Ann Neurol 2012;71(2):267-277.
37
Abstracts
Abstracts
Table 1: Clinical and demographical data of participants.
A10
PD
female
MSA
male
female
33
71
Age at MRI
(mean ± SD)
69.20 ±
7.01
Disease
duration at MRI
(mean ± SD)
UPDRS part III
(mean ± SD)
male
female
9
13
65.32 ±
9.84
59.79 ±
11.63
6.57 ±
4.93
5.59 ±
3.93
31.09 ±
13.27
1-4
Number
Hoehn and
Yahr scale
(range)
PSP
HC
male
female
7
15
26
16
65.56 ±
6.25
68.08 ±
5.63
67.47 ±
5.34
60.69 ±
9.83
61.62 ±
8.11
1.47 ±
0.85
1.73 ±
1.60
2.46 ±
1.39
1.25 ±
0.80
NA
NA
27.87 ±
11.17
43.67 ±
11.87
42.31 ±
7.83
35.57 ±
12.15
30.00 ±
8.87
2.62 ±
2.98
0.81 ±
1.11
1-4
2.5-4
3-4
1.5-4
1.5-4
NA
NA
104
22
22
male
42
Table 2: Unilaterally absence and presence of dorsolateral nigral hyperintensity in neurodegenerative parkinsonism and healthy controls (scans of good
quality).
PD
MSA
SP
HC
female
n=27
male
n=63
female
n=9
male
n=12
female
n=7
male
n=14
female
n=22
male
n=13
Absence of dorsolateral nigral
hyperintensity
88.9%
93.7%
100%
100%
100%
100%
4.5%
0%
Presence of
dorsolateral
nigral hyperintensity
11.1%
6.3%
0%
0%
0%
0%
95.5%
100%
Hyposmie als Marker für eine frühe Konversion in eine Synukleinopathie bei Patienten mit idiopathischer REM-Schlaf Verhaltensstörung
P. Mahlknecht1, A. Iranzo2, B. Högl1, B. Frauscher1, C. Müller1, J. Santamaría2,
E. Tolosa2, M. Serradell2, T. Mitterling1, V. Gschliesser1, G. Goebel3, F. Brugger1,
C. Scherfler1, W. Poewe1, K. Seppi1
1 Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Innsbruck
2 Neurology Service, Hospital Clinic, Barcelona, Spain
3 Department für Medizinische Statistik, Informatik und Gesundheitsökonomie, Medizinische Universität Innsbruck
Hintergrund:
Die meisten Patienten mit einer idiopathischen REM-Schlaf Verhaltensstörung
(iRBD) entwickeln im Verlauf eine neurodegenerative Erkrankung, am häufigsten einen Morbus Parkinson (MP) oder eine Demenz mit Lewykörperchen
(DLK). Die mediane Latenz beträgt zwischen 12 und 14 Jahre, weshalb Marker
für eine frühe Konversion vonnöten sind. Eine Hyposmie besteht in ca. 80%
von Patienten mit einem Morbus Parkinson und kann der Entwicklung von motorischen Symptome um Jahre voraus gehen.
Fragestellung:
Die Ermittlung der prädiktiven Wertigkeit einer verminderten Geruchsfunktion
bei iRBD Patienten für die Entwicklung einer neurodegenerativen Erkrankung
über einen Beobachtungszeitraum von 5 Jahren.
Methode:
Vierunddreißig Patienten mit polysomnographisch-bestätigter iRBD, sowie
41 gesunde Kontrollen und 49 MP Patienten wurden einer genauen Geruchstestung mittels Sniffin’ Sticks (Identifikations-, Diskriminations- und Schwellentest) unterzogen. IRBD Patienten wurden im Mittel über 4.9 (±0.3) Jahre
regelmäßig klinisch nachuntersucht. Die Diagnose von neurodegenerativen
Erkrankungen wurde anhand der gängigen klinisch-diagnostischen Kriterien
gestellt.
38
39
Abstracts
Abstracts
Ergebnisse:
Die Geruchswerte der iRBD Patienten waren signifikant schlechter im Vergleich
zu gesunden Kontrollen und signifikant besser im Vergleich zu MP Patienten.
Über den Beobachtungszeitraum entwickelten 9 (26.5%) iRBD Patienten eine
Synukleinopathie (6 MP und 3 DLK) nach einer mittleren Dauer von 2.4 (±1.7)
Jahren. Diese iRBD Patienten hatten bereits zu Baseline Geruchswerte, welche sich nicht von denen der Parkinsonpatienten unterschieden. Der Identifikationssubtest und der gesamte Geruchssummentest waren höchst prädiktiv
für die Entwicklung einer Synukleinopathie (AUC: 0.83 [95%CI, 0.69–0.97] und
0.82 [95%CI, 0.65–0.99]) und hatten dieselbe diagnostische Genauigkeit mit
einer Sensitivität von 77.8% (95%CI, 44.3-94.7) und einer Spezifität von 84.0%
(95%CI, 64.7-94.2). Basierend auf diesen Daten könnte für eine Neuroprotektionsstudie bei iRBD Patienten mit Endpunkt Konversion in eine Synukleinopathie durch den Einschluss nur hyposmischer Patienten die Fallzahl bei einer
Effektgröße von mindestens 20% abhängig von den Fehlern 1. und 2. Art um
mindestens 73.8% reduziert werden.
Objective:
To determine the overall and cause-specific mortality of PD patients subsequent to 38 years of surveillance at the neurological outpatient clinic Innsbruck, Austria. This is an extension study of our previous report on mortality
[1].
Zusammenfassung:
Eine verminderte Geruchsfunktion kann die frühe Konversion in eine Synukleinopathie unter iRBD Patienten vorhersagen und somit Patienten für künftige
krankheitsmodifizierende klinische Studien selektionieren.
A11
Mortality in Parkinson´s disease: A 38 year follow-up study:
Gender effects
B. Pinter1, A. Diem-Zangerl1, G. K. Wenning1, W. Oberaigner2, W. Poewe1,
K. Seppi1
1 Department for Neurology, Medical University Innsbruck, Austria
2 Tyrolean State Hospitals Ltd, Institute for Clinical Epidemiology, Innsbruck,
Austria
Background:
Since the late 1960s, several studies have reported on the increased mortality
risk in Parkinson´s Disease (PD).
40
Methods:
237 patients with a symptom onset between 1974 and 1984 were followed until the date of December 31, 2012 or death, representing a follow-up period of
up to 38 years. Overall and cause-specific standardized mortality ratios (SMRs)
were calculated and predictors for survival at disease onset were estimated.
Results:
230 patients had died by December 31, 2012, a total of 3489 person-years were
available for observation. Mean age at disease onset was 62.4 years [61.263.7]. Overall mean survival was 15.0 years [14.0- 16.0]. The SMR at 38 years of
follow-up was 2.02 [1.76-2.29].
Gender specific SMRs revealed 2.28 [1.87- 2.75] for female and 1.83 [1.52-2.18]
for male patients. Employing Cox´s proportional hazard modelling, male gender (P < 0.001), gait disorder (P < 0.05) at onset, absence of classical rest tremor (P < 0.001) at onset, and absence of asymmetry (P < 0.01) at onset predicted poor survival in this cohort. The best model to predict a shorter survival
included male gender (risk ratio 1.49 [1.14–1.95], P < 0.01) and absence of classical rest tremor at symptom onset (risk ratio 0.53 [0.39–0.73], P < 0.001), after
adjusting for age at symptom onset.
Increased cause-specific SMRs were found for pneumonia (SMR = 3.55), cerebrovascular (SMR = 1.84) and cardiovascular diseases (SMR = 1.58), while SMR
was decreased for cancer (SMR = 0.81).
Conclusion:
To our knowledge, the present study covers the longest follow-up of all studies assessing survival in PD cohorts. Subsequent to 38 years of follow-up,
SMRs increase to a value of 2.0. The best model to predict a shorter survival
includes male gender and absence of classical rest tremor at symptom onset.
Diem-Zangerl A, Seppi K, Oberaigner W, Poewe W: Mortality in Parkinson‘s disease, a 20-year follow-up study. Mov Disord 2010, 25(5):661-662.
41
Abstracts
Abstracts
A12
Ergebnisse:
Als Ausdruck der striatalen Läsion mit Verlust Dopamin-Rezeptor tragender
medium-sized spiny neurons zeigte sich nach Apomorphin-Gabe in beiden
MSA Gruppen ipsilaterales Rotationsverhalten im Gegensatz zur PD Gruppe
mit kontralateralen Rotationen nach Apomorphinapplikation. Die 6-OHDA
Läsion führte im Zylinder- und Stepping-Test zu L-Dopa responsiven komplexmotorischen Defiziten. Diese L-Dopa Responsivität wurde durch die nachfolgenden striatalen QA in beiden MSA Gruppen dosisabhängig reduziert. Histologisch konnte entsprechend der QA Dosis ein Unterschied der striatalen
Läsionsgröße und astrogliotischen Begleitreaktion gezeigt werden.
L-Dopa Versagen in einem Doppelläsionsmodell der MSA-P
C. Kaindlstorfer, N. Stefanova, W. Poewe, G. K. Wenning
Univ.-Klinik f. Neurologie, Medizinische Universität, Innsbruck
Ziel:
Das Ziel dieser Studie war es das L-Dopa Versagen von MSA-P Patienten in einem optimierten Ratten-Modell der MSA-P zu simulieren.
Methoden:
Männliche Wistarratten erhielten unilaterale 6-OHDA Injektionen ins dorsolaterale Striatum sowie striatale Quinolinsäure (QA) Injektionen unterschiedlicher Lokalisation und Dosierung, um die Neuropathologie der striatonigralen
Degeneration (SND) als Substrat des MSA-P assoziierten Parkinson-Syndroms
zu replizieren. Die Tiere wurden in 4 Gruppen aufgeteilt: retrograde 6-OHDAinduzierte Degeneration der Substantia nigra pars compacta („Nigra“) sowie
massive striatale QA Läsion („advanced“ MSA-P-Gruppe) (n=21), retrograde
6-OHDA-induzierte Nigra-Degeneration sowie milde striatale QA Läsion („early“ MSA-P Gruppe“) (n=20), retrograde 6-OHDA-induzierte Nigra-Degeneration ohne striatale Läsion („PD-Gruppe“) (n=20) und Kontrollgruppe (n=6). Die
verhaltensphysiologischen Tests umfassten medikamentös-induziertes Rotationsverhalten, Zylinder- und Stepping-Test mit/ohne L-Dopa Behandlung.
Histologisch wurden die Zellzahl der dopaminergen Neurone in der Nigra, volumetrische Analysen der QA-Läsionen inkl. Reststriata und Ventrikelgröße, sowie das Ausmaß der Astrogliose mit optischen Dichtemessungen im Striatum
erhoben. Die statistischen Analysen beinhalteten repeated measure ANOVA
mit post-hoc Bonferroni Test für Verhaltenstests. Die histologischen Daten
wurden mit one-way ANOVA und post-hoc Tukey´s Test bzw. Kruskal-Wallis
mit post-hoc Mann-Whitney Test der Verteilung der Varianzen entsprechend
berechnet. Vergleiche zwischen den zwei MSA Gruppen wurden mit Student´s
T-Test durchgeführt.
42
Zusammenfassung:
In dieser Studie konnte erstmals das für die humane MSA-P typische L-Dopa
Versagen im striatalen Doppelläsionsmodell der Ratte repliziert werden. Dieses Modell eignet sich prinzipiell für die präklinische Validierung striataler Interventionen incl. Zell-Transplantation oder neurotropher Faktoren.
A13
Tremor bei Multisystematrophie – eine Metaanalyse
C. Kaindlstorfer, R. Granata, G. K.Wenning
Univ.-Klinik für Neurologie, Medizinische Universität, Innsbruck.
Hintergrund:
Die Multisystematrophie (MSA) stellt eine seltene neurodegenerative Erkrankung des zentralen und autonomen Nervensystems dar. Klinisch präsentieren
sich die Patienten mit autonomem Versagen, Parkinson-Syndrom, zerebellärer
Ataxie und Pyramidenbahnzeichen.
Über Prävalenz und Klinik von Tremor bei MSA gibt es bis dato wenig Literatur,
weshalb wir hier eine systematische Reviewarbeit vorstellen.
43
Abstracts
Abstracts
Methoden:
Alle bis 13.03.2013 Pubmed gelisteten Publikationen, welche Informationen zu
Tremor bei MSA beinhalten, wurden herangezogen. Zusätzlich standen historische Veröffentlichungen aus einer früheren Review-Arbeit (Quinn-N MSA:
what`s the nature of the beast? J Neurol Neurosurg Psychiatry Jun;Suppl:78-89)
zur Verfügung.
A14 (nur Posterpräsentation)
Ergebnisse:
Tremor tritt bei bis zu 80% der MSA-Patienten auf, wobei MSA-P Patienten
häufiger betroffen sind als MSA-C Patienten. Irregulärer frequenzvariabler
und oft stimulussensitiver Haltetremor wird bei etwa 50% aller MSA-Patienten
dokumentiert und imponiert als sogenannter „jerky“ Tremor. Neurophysiologische Untersuchungen dieses MSA-typischen Haltetremors deuten auf einen
zugrundeliegenden Minipolymyoclonus hin. Ruhetremor wird in einem Drittel der Patienten berichtet, wobei dieser nur in 10% als der klassische „Pillendreher“ Tremor beschrieben wird im Gegensatz zu Patienten mit klassischer
Parkinson-Krankheit. MSA-C Patienten weisen in etwa 25% der Fälle einen Aktions- bzw. Intentionstremor auf. Grundsätzlich können sich MSA-Patienten
aufgrund der neuronalen Multisystemdegeneration mit mehr als einer Art von
Tremor präsentieren.
Zusammenfassung:
Tremor ist ein häufiges Symptom bei MSA-Patienten. Ruhe-, Halte-, Aktionsund Intentionstremor können allesamt Teil des klinischen Bildes sein und auch
simultan vorliegen, wobei vor allem der irreguläre Haltetremor („jerky tremor“) charakteristisch erscheint, während ein Pillendrehertremor nur in einer
kleinen Untergruppe auftritt. Die Abgrenzung des MSA-Tremors von Myoklonien bedarf weiterer klinisch-neurophysiologischer Studien.
Gender-related differences of infratentorial planimetry in diagnosing
patients with neurodegenerative parkinsonian disorders
E. Reiter1, C. Mueller1, A. Hussl1, R. Esterhammer2, M. Schocke2,
G. K. Wenning1, W. Poewe1, K. Seppi1
1 Department of Neurology, Innsbruck Medical University
2 Department of Radiology, Innsbruck Medical University
Background:
Recently, the midbrain-to-pons-diameter-ratio (m/p-ratio) and the magnetic
resonance parkinsonism index (MRPI) have been described to differentiate
Progressive Supranuclear Palsy (PSP) from Parkinson’s Disease (PD), MultipleSystem-Atrophy (MSA) and healthy controls (HC). Gender-related effects on
these measures have not been studied so far.
Objectives:
To assess gender-related differences within the m/p-ratio, as well as the pons
and midbrain diameter and the MRPI.
Methods:
The study was approved by the ethics committee. 379 patients with neurodegenerative parkinsonism and 58 gender- and age-matched HC received a routine 1.5T MRI. Planimetric measures were performed on an imaging database
program (IMPAX EE). Assessment of the m/p-ratio and the MRPI with their optimal diagnostic accuracy was performed based on cut-off values obtained by
ROC analyses. Gender-relating differences of the pons and midbrain diameters
as well as of the m/p-ratio and the MRPI were calculated by using ANCOVAs
entering gender and diagnosis as factors and age as covariate.
Results:
There were no significant effects of gender on pontine diameter, midbrain diameter, m/p-ratio or MRPI. However, ANCOVA models revealed significant effects of diagnosis on midbrain diameters, m/p-ratio and MRPI, but not on pon-
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Abstracts
Abstracts und Sponsoren
Aussteller
tine diameters. Compared to other groups, PSP patients had significant higher
MRPI values (cut off >13.95) and significant smaller m/p-ratios (cut-off <0.515).
Distinguishing between PSP and non-PSP (including HC), the overall predictive
accuracy was higher for the m/p-ratio (90.5%) compared to the MRPI (74.4%).
The overall predictive accuracy discriminating PSP from MSA-P was better for
the MRPI (83.0%) compared to the m/p-ratio (78.6%). Differentiating PSP from
PD, the overall predictive accuracy was better for the m/p-ratio (89.3%) compared to the MRPI (69.4%).
(Stand bei Drucklegung)
Conclusions:
M/p-ratio and MRPI may assist for the clinical differential diagnosis of neurodegenerative parkinsonism. While the m/p-ratio was better in differentiating
PSP from non-PSP and distinguishing between PSP and PD, the MRPI was the
better in differing PSP from MSA. Importantly, our data suggest, that there are
no gender-related effects on these measures.
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Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 1 mg Rasagilin (als Mesilat). Liste der sonstigen Bestandteile: Mannitol (Ph. Eur.), Maisstärke, Vorverkleisterte Stärke (aus
Mais), Hochdisperses Siliciumdioxid, Stearinsäure (Ph. Eur.), Talkum
Anwendungsgebiete: Azilect ist zur Behandlung der idiopathischen Parkinson-Krankheit (PK) als
Monotherapie (ohne Levodopa) oder als Zusatztherapie (mit Levodopa) bei Patienten mit End-ofdose-Fluktuationen indiziert.
Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den arzneilich wirksamen Bestandteil oder einen
der sonstigen Bestandteile (siehe Fachinformation Abschnitt 6.1). Gleichzeitige Behandlung mit
anderen Monoaminoxidase-(MAO)-Hemmern (einschließlich nicht verschreibungspflichtiger Arzneimittel und Naturheilmittel z.B. Johanniskraut) oder Pethidin (siehe Fachinformation Abschnitt
4.5). Mindestens 14 Tage müssen zwischen dem Absetzen von Rasagilin und der Einleitung einer
Behandlung mit MAO-Hemmern oder Pethidin liegen.Rasagilin ist bei Patienten mit stark eingeschränkter Leberfunktion kontraindiziert.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Monoaminoxidase-B-Hemmer, ATC-Code: N04BD02
Inhaber der Zulassung: Teva Pharma GmbH, Ulm, Deutschland
Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe
verboten
Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Schwangerschaft und
Stillzeit und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung sind der vollständigen
Fachinformation zu entnehmen.
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